1.烧伤后出现获得性免疫紊乱，导致肺感染增加 烧伤后易发生肺部感染的原因很多，但伤后肺免疫机制异常是其重要原因。伤后血液低灌流导致肺组织缺氧，可损伤纤毛或降低纤毛的运动能力。同时由于面颈部和(或)胸部焦痂的限制、妨碍深呼吸，减弱咳嗽能力。伴有吸入性损伤者，引起气管、支气管的上皮细胞及其纤毛，甚至黏膜下层的严重烧伤，直接损伤了呼吸道的局部防御能力，有利于微生物的入侵。吸入性损伤后还可并发化学性气管、支气管炎，其所产生的坏死组织和水肿液将成为细菌的培养基，容易发生肺部感染。
烧伤后，特别是吸入性损伤后，肺组织内的免疫活性细胞如Mφ、PMN、NK的吞噬或杀伤细菌的功能均受到损伤。粒细胞大量聚集于肺组织内，但其吞噬性受到严重抑制，具有吞噬能力的细胞百分率和吞噬指数(即100个PMN吞噬细菌的总数)均明显降低。伤后PMN的氧化代谢反应亦减弱，H2O2释放量减少，伤后PMN的化学发光反应和髓过氧化物酶活性均明显下降，表明细胞内杀伤能力减弱。
补体系统具有重要的防御能力，烧伤的病人并发ARDS者，其补体溶血活性，特别是旁路途径，在伤后第一周明显下降。纤维结合蛋白是具有非特异性调理活性的糖蛋白，与网状内皮系统的清除功能有密切关系。烧伤后早期即发生感染者，血浆纤维结合蛋白明显减少，致使肝内网状内皮系统清除颗粒性异物的能力降低，而肺内颗粒的积聚却增多。
2.烧伤休克损伤肺组织 休克降低肺组织的血液灌流，损伤肺微血管内皮细胞，使血管通透性增高。休克时释放众多血管活性物质，增加肺毛细血管通透性，并发肺水肿。低灌流还将损伤肺Ⅱ型上皮细胞，使肺表面活性物质释放减少，诱发肺萎陷。休克再灌注后，产生氧自由基，加重肺组织损伤，并发肺充血、肺水肿和肺萎陷，水肿液未能吸收，肺泡壁有透明蛋白和纤维蛋白沉积，形成透明膜，这些都是烧伤后容易发生肺部感染的重要病理基础。
3.吸入性损伤 吸入性损伤的主要损伤因素是热力和烟雾。热能可直接损伤呼吸道黏膜和肺实质，引起局部损害。但火焰和高热空气属干热，干热含热容量低，吸入后由于上呼吸道及其黏膜具有较大的水、热交换功能，通过湍流、对流和蒸发作用，吸入的干热空气迅速冷却，故吸入干热空气大多只损伤喉部或气管上部黏膜，较少伤及下呼吸道。值得注意的是，吸入烟雾后可引起广泛的肺组织损伤，这是由于烟雾可达肺泡，除热力作用外，烟雾中含有数十种具腐蚀性、刺激性或有毒的物质，引起化学性损伤。伤后迅速发生坏死性气管-支气管炎，并发肺水肿和肺不张。气道内充满脱落的坏死黏膜、异物和富含蛋白质的分泌物，有利于细菌的生长和繁殖，迅速并发肺部感染。第三军医大学烧伤研究所曾对吸入性损伤狗肺组织进行细菌学检查发现(表1)，正常对照和单纯体表烧伤动物伤后24h活杀时，肺组织含菌量仅103/g组织。单纯吸入性损伤狗伤后6h已达104/g组织，24h时10只狗中已有2只超过105/g组织。而体表烧伤复合吸入伤狗24h活杀时，5只狗中已有3只超过105/g组织。吸入性损伤动物于伤后12h均出现程度不同的支气管肺炎。临床和动物实验结果均表明，吸入性损伤是烧伤后肺部感染最重要的发病因素。
4.误吸 正常情况下，口咽部经常有唾液及分泌物存在，积存较多时经口排出或下咽，吞咽时，会厌的覆盖作用使喉头呈生理性关闭，防止食物或液体进入喉头。若有异物进入，立即会引起假声带、声带的关闭和咳嗽反射。烧伤后有头颈部烧伤或吸入性损伤时，口腔及咽喉部黏膜充血及水肿，吞咽动作不协调，会厌、声带亦可有水肿，反射迟钝，口、鼻、咽喉分泌甚多或进食时易发生误吸而进入气道。
