控制血糖糖尿病肾病变的发生受多种因素影响其中高血糖是极其重要的因素。血糖升高和糖尿病肾病变之间的关系不言而喻，实验和临床研究证实良好的血糖控制可明显减少糖尿病肾病变的发生因此控制血糖至关重要大量临床和动物实验证明，在糖尿病出现肾肥大和高滤过状态后及时控制血糖纠正代谢紊乱后，肾肥大和高滤过状态可以得到部分恢复糖尿病肾病变早期肾小球滤过率的增高和糖化血红蛋白的升高是一致的因此，控制血糖是治疗糖尿病肾病变的基础治疗。治疗应采取糖尿病教育、饮食疗法适当运动，药物治疗和血糖监测等多种手段，尽可能地使血糖控制接近正常如争取使糖基化血红蛋白<7%空腹血糖<6.0mmol/L，饭后2h血糖<8.0mmol/L同时注意尽量避免低血糖的发生其中主要措施包括饮食治疗和药物治疗
(1)糖尿病肾病变的饮食治疗：糖尿病肾病变的饮食治疗有其特殊性，总热量的摄入要根据患者身高体重及活动量来决定。在营养的构成中，须特别注意蛋白质的摄入。糖尿病肾病变时，肾小球处在高滤过状态，过高的蛋白饮食会使这种高滤过状态持续加重肾小球血流动力学的改变因此目前主张在糖尿病肾病变早期即对蛋白的摄入量加以限制希望借此减轻肾小球滤过负荷一般0.8g/(kg·d)的蛋白量较为适宜对已进入临床期，有水肿、蛋白尿肾功能损害的患者，则须根据内生肌酐清除率来安排蛋白质的摄入量患者摄入的蛋白质必须是优质蛋白质即必须氨基酸含量高的动物蛋白质为主。
(2)糖尿病肾病变口服降糖药物的选择应考虑其代谢途径：格列本脲(优降糖)、格列齐特(达美康)的活性代谢产物主要由肾脏排出肾功能损害时易导致低血糖不宜使用格列喹酮(糖适平)主要在肝脏代谢，只有大致5%由肾脏排出，肾功能不全时，使用较为安全，且使用的剂量范围大可作为糖尿病肾病变患者的首选药物。格列吡嗪(美吡达)的部分代谢产物由肾脏排出，但活性弱，不易引起低血糖反应，较为安全。双胍类口服降糖药物对已有蛋白尿的临床期糖尿病肾病变不宜使用因为其是以原形从尿中排出，易造成乳酸堆积而致乳酸酸中毒对于用饮食和口服降糖药控制不良的糖尿病肾病变患者应尽早使用胰岛素以推迟延缓糖尿病肾病变的发生发展需要强调的是对肾功能损害明显的患者，要考虑到血中胰岛素半衰期的延长其次是患者食欲减退，进食减少这些都需要对胰岛素的用量进行精细的调整，经常监测血糖避免低血糖的发生。
还应注意改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症糖尿病患者常因存在胰岛素抵抗和不适当治疗而致高胰岛素血症，持久的高胰岛素血症可刺激动脉壁平滑肌和内皮细胞增生；增加肝脏低密度脂蛋白产生，促进动脉壁脂质沉着；损害机体内源性纤溶系统如刺激内皮细胞产生纤维蛋白溶酶原抑制因子，促进血栓形成；长期高胰岛素血症可使血压升高和体重增加可加速动脉硬化的发生和进展。降低高胰岛素血症除适当使用口服降糖药外补充微量元素如矾和铬也可增加胰岛素的敏感性。
发现新药罗格列酮为噻嗪烷二酮类降糖药物。其降糖作用包括降低血浆葡萄糖和胰岛素水平，改善糖耐量；降低血浆三酰甘油和游离脂肪酸水平；降低肝糖原异生作用并刺激脂肪组织和骨骼肌对葡萄糖的摄取是目前改善胰岛素抵抗较好的药物。
此外，根据研究结果糖尿病非酶糖基化终末产物(AGE)在糖尿病肾病变发生发展中有重要作用，使用AGE抑制剂治疗糖尿病肾病变。
①氨基胍：是一种AGE抑制剂，它在高糖条件下也可有效地防止AGE生成或抑制AGE的活性。氨基胍通过与葡萄糖竞争和大分子蛋白质的结合，选择性抑制蛋白质非酶糖基化早期产物的形成据研究，氨基胍还可防止NO激活调整糖尿病早期的血管功能失调。
②醛糖还原酶抑制(spirohydantoin)：临床观察结果对防止糖尿病视网膜病变、外周神经病变和肾病疗效轻微，且起效缓慢因使用时间尚短，使用也不广泛，有待作出客观评价。
