近期，我们收到了很多小伙伴提交的文献奖励申请，其中，有2篇成功吸引了小编的注意，这2篇文章的内容都是斑马鱼研究相关的。我们都知道，斑马鱼是一种常见的模式生物，但是市面上针对斑马鱼的抗体却非常少，我们不仅有一百多种斑马鱼抗体，而且还可以根据客户需求来进行定制生产。下面来看看这2篇文章吧。
01
标题：Sas10 controls ribosome biogenesis by stabilizing Mpp10 and delivering the Mpp10–Imp3–Imp4 complex to nucleolus
作者单位：浙江大学动物科学学院
引用抗体：Bhmt/ Sas10/ Mpp10/ Def/（定制抗体） β-Actin(R1207-1)/ C-Myc(0912-2)
PubMed ID: 30773582
发表杂志：Nucleic Acids Research
IF：11.561
抗体应用：WB/IF
前言介绍：
在真核生物中，核糖体生物发生消耗超过细胞总能量的60％，并且该过程包括前核糖体RNA（rRNA）的转录;用于rRNA的成熟的核糖体蛋白和非核糖体蛋白的翻译; 18S，5.8S和28S rRNA的成熟以及大小核糖体亚基的组装。核糖体小亚基（small subunit，SSU）含有18S rRNA和超过30种核糖体蛋白。核糖体小亚基的生物发生起源于35S（酵母中）前rRNA转录物的18S rRNA的加工和成熟，该过程是精确控制并逐步进行。过程中涉及约70个非核糖体因子和各种小核仁RNA（snoRNA）参与。转录35S pre-rRNA的5'-外转录间隔区（5'-ETS）后，5'-ETS募集UTP-A蛋白和UTP-B蛋白复合物，然后形成含有Mpp10（mitotic phosphorylated protein 10，有丝分裂磷酸化蛋白10），Mpp10相互作用蛋白3（Imp3）和Mpp10相互作用蛋白4（Imp4）（即Mpp10-Imp3-Imp4复合物）以及U3小核仁核糖核蛋白颗粒（snoRNP）的复合物）。这些复合物组装成一个巨大的复合体，称为90S前核糖体或SSU加工体。 SSU加工体通过在A0，A1和A2位点剪切来介导18S rRNA成熟。
摘要:
Mpp10与Imp3和Imp4形成复合物，其作为核糖体小亚基（SSU）加工组的核心组分。 Mpp10还与核仁蛋白Sas10 /
Utp3相互作用。然而，Mpp10-Imp3-Imp4复合物如何传递到核仁以及Mpp10-Sas10复合物起什么样的生物学功能仍然是未知的。课题组研究发现，斑马鱼Mpp10和Sas10是保守的核仁蛋白，对消化器官的发育至关重要。
Mpp10，而不是Sas10 / Utp3，是作为核仁定位的Def-Capn3蛋白降解途径的靶标。
Sas10通过掩蔽Mpp10上的Capn3识别位点来保护Mpp10免受Capn3介导的剪切。
Def与Sas10相互作用形成Def-Sas10-Mpp10复合物，以促进Capn3介导的Mpp10剪切。重要的是，作者发现Sas10决定了Mpp10-Imp3-Imp4复合物的核仁定位。总之，Sas10不仅对于将Mpp10-Imp3-Imp4复合物递送至核仁以组装SSU处理组而且在器官发生期间微调核仁中的Mpp10转换也是必不可少的。
Figure. Zebrafish Sas10 and Mpp10 are nucleolar proteins and display
dynamic expression patterns during early embryogenesis. . (C)Western
blot of Sas10, Mpp10, Def, Fib, Bhmt and α-Tub in total protein (Total),
cytoplasmic fraction (CP), nucleoplasmic fraction (NP) and nucleolar
fraction (NO) from adult livers. (D–F) Co-immunostaining of Sas10 and
Fib (D), Mpp10 and Fib (E), or Mpp10 and Sas10 (F) in the adult liver.
Big box shows the high magnification view of the nucleus in the small
box. Nuclei were stained with DAPI; bar, 50 um.
02
标题：Aloe emodin induces hepatotoxicity by activating NF-κB inflammatory pathway and P53 apoptosis pathway in zebrafish
作者单位：成都中医药大学
引用抗体：P65（ET1603-12）、P53（ET1601-13）、JNK（ET1601-28）、GAPDH （M1310-2）
PubMed ID: 30771440
发表杂志：Toxicology Letters
IF：3.166
抗体应用：WB
前言介绍：
AE（Aloe emodin，芦荟大黄素）存在于许多具有广泛药理活性的天然产物中，据报道AE具有肝毒性作用。
在这项研究中，实验人员主要从炎症和凋亡通路研究AE的肝毒性机制。
首先使用分子对接来探索AE和两种通路之间的亲和力，然后选择斑马鱼作为动物模型来验证体内分子对接结果的可靠性。
摘要：
本研究的目的是研究芦荟大黄素（AE）的肝毒性作用及其潜在机制。利用分子对接技术，AE分别与NF-κB炎症通路和P53凋亡通路靶标对接。验证分子对接的结果并进一步研究AE的肝毒性机制，斑马鱼Tg（fabp10：EGFP）用作体内动物模型。分析斑马鱼肝脏的病理切片，观察组织病理学变化，苏丹黑B用于研究斑马鱼肝脏是否存在炎症反应。然后由TdT介导的dUTP
Nick-End Labeling（TUNEL）用于检测斑马鱼肝细胞的凋亡信号，最后分别通过qRT-PCR和Western
Blot测量斑马鱼NF-κB和P53通路中mRNA和靶蛋白表达水平。分子对接结果表明，AE能够成功地与NF-κB和P53通路的所有靶标对接，大多数靶标的对接评分等于或高于相应的配体。病理切片显示AE可引起斑马鱼肝脏病变，苏丹黑B染色结果显示AE使苏丹黑B染色斑马鱼肝脏。然后TUNEL测定显示AE组中有大量致密凋亡信号，主要分布在斑马鱼的肝脏和卵黄囊中。
qRT-PCR和Western blot结果显示，AE可增加NF-κB和P53通路中促炎和促凋亡靶点的mRNA和蛋白表达水平。
AE可激活NF-κB炎症通路和P53凋亡途径，其肝毒性机制与NF-κB-P53的激活有关炎症-凋亡途径。
Fig. The protein expression level of the key protein in NF-κB and P53 pathways.