晚期转移的黑色素瘤经常长在皮下组织,并预示着病人可能出现不良预后。虽然皮下组织主要由脂肪细胞组成,但脂肪细胞影响黑色素瘤的机制仍不明确。最近来自美国纪念斯隆凯特琳癌症中心的研究人员发现脂肪细胞能够与黑色素瘤建立联系并转运脂质分子促进黑色素瘤进展,该研究为黑色素瘤治疗提供了新的思路。相关研究结果发表在国际学术期刊Cancer Discovery上。
在这项研究中,研究人员利用体外和体内模型发现脂肪细胞促进临近黑色素瘤细胞的增殖和侵袭。非常重要的一点在于脂肪细胞能够直接将脂质分子转移到黑色素瘤细胞,改变肿瘤细胞的代谢。研究发现脂肪细胞通过FATP/SLC27A家族的脂质转运分子将脂质分子转移到黑色素瘤细胞,该家族成员表达在肿瘤细胞表面。在FATP/SLC27A家族的六个成员中,黑色素瘤显著表达FATP1/SLC27A1分子。
该研究进一步发现黑色素瘤细胞中特异性表达的FATP1和BRAF V600E突变能够加速斑马鱼体内黑色素瘤的发育,而利用小分子抑制剂Lipofermata对FATP进行药物阻断能够阻止脂肪细胞向黑色素瘤细胞进行脂质分子转移,并抑制黑色素瘤的生长和侵袭。
这些数据表明脂肪细胞能够通过FATP脂质转运分子促进黑色素瘤进展,切断脂肪细胞和黑色素瘤细胞的对话或为黑色素瘤治疗提供新的潜在靶点。
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