发布时间:2023-05-22 18:12 原文链接: 简述接触过敏性皮炎的发病机制

  接触过敏性皮炎为典型的接触性迟发型超敏反应,属于Ⅳ型超敏反应,通常是由于接触小分子半抗原物质,如油漆、燃料、农药、化妆品和某些药物(磺胺和青霉素)等引起,小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原,经朗格汉斯细胞摄取并提呈给T细胞,使其活化、分化为效应T细胞,机体再次接触相应抗原可发生接触过敏性皮炎,导致局部皮肤出现红肿、皮疹、水疱,严重者可出现剥脱性皮炎。是一种抗原诱导的T细胞免疫应答。

  接触过敏性皮炎发病急,在接触部位发生境界清楚的水肿性红斑、丘疹、大小不等的水疱;疱壁紧张、初起疱内液体澄清,感染后形成脓疱;水疱破裂形成糜烂面,甚至组织坏死。接触物若是气体、粉尘、病变多发生在身体暴露部位,如手背、面部、颈部等,皮炎境界不清。有时由于搔抓将接触物带至全身其他部位,如外阴、腰部等,也可发生类似的皮炎。机体若处于高度敏感状态,皮损不仅限于接触部位,范围可很广,甚至泛发全身。自觉症状轻者瘙痒,重者灼痛或胀痛。全身反应有发热、畏寒、头痛恶心及呕吐等。病程有局限性。去除病因经适当治疗1-2周后可痊愈,但如再接触致敏原可再发作,反复接触,反复发作。如处理不当可发展为亚急性或慢性炎症,局部呈苔癣样病变。