肿瘤相关基因

癌基因（英语：Oncogene，亦称为致癌基因）是细胞遗传物质的一部分, 它们参与细胞从正常生长状态到肿瘤的过程。它们通过诱导或突变被激活。

致癌基因

原癌基因是参与细胞生长、细胞分裂和细胞分化的正常基因。但当其发生突变后，就会变成致癌基因。它们会在诸如放射性物质，化学物质和病毒的作用影响下过渡成引发癌症的形式。

原癌基因根据其编码的蛋白质被分类：

· 生长因子

· 生长因子受体蛋白

· G蛋白,例如由Ras原致癌基因编码的

· 非受体-蛋白激酶,例如胰蛋白酶激酶

· 核酸转录因子

· 致癌的染色体畸变

· 病毒来源的致癌基因

肿瘤抑制基因

肿瘤抑制基因（英语：tumor suppressor gene）也称为“抑瘤基因”“抗癌基因”或“隐性癌基因”。是一类抑制细胞过度生长、增殖从而遏制肿瘤形成的基因。抑癌基因是从1980年代发现的一组基因，它们的发现是癌症和细胞生命研究过程中的重要里程碑。正常细胞的癌变是个复杂的、受到多种因素控制的多阶段演变过程。肿瘤抑制基因能够在多个环节上保护正常细胞，使其免于最终癌变。受到内外界因素的影响，可产生损伤，使得此基因发生突变或丢失时，细胞分裂等过程的正常抑制就被解除，若细胞DNA修复和备用机制未能发挥作用，就可能导致正常的细胞转变成为癌细胞。此外，遗传变异和非遗传性的改变（如DNA甲基化），导致基因的正常表达和功能丢失，并产生生理信号转导系统异常。

人类第一个被发现的抑癌基因是Rb1基因 (1984年），其为正常细胞增殖过程中的重要调控因子，它编码的蛋白在细胞周期的调控点上起控制周期进程的作用。随后，原被认为是癌基因的p53基因野生型被证实为抑癌基因，它参与细胞癌变的多个环节，和人类大部分癌症的发生有密切关系。此后，科学界证实了抑癌基因的一个等位基因位点的变异也可产生类似癌基因的致病作用，这是对经典的抑癌基因“两次突变学说”的补充。后来发现非遗传性的改变（如甲基化）也是抑癌基因失常导致癌变的主要环节，研究最广泛的这类基因是p16。