口服后迅速大量吸收，并代谢为活性成份 MPA 。口服平均生物利用度为静脉注射的 94%( 根据 MPA 曲线下面积 ) ，口服后在循环中测不出 MMF 。肾移植病人口服 MMF ，其吸收不受食物影响，但进食后血 MPA 峰值将降低 40% 。由于肠肝循环作用，服药后 6-12 小时将出现第二个血浆 MPA 高峰，与消胆胺同时服用将使 MPA 曲线下面积减少约 40% ，表明 MPA 通过肠肝循环的量很多。在临床有效浓度下， 97% 的 MPA 与血浆蛋白结合。 MPA 主要通过葡萄糖醛酸转移酶，代谢成 MPA 的的酚化葡萄糖苷糖 (MPAG) ， MPAG 无药理活性。 MMF 代谢成的 MPA 有极少量 (<1%) 从尿液排出，多数 (87%) 以 MPAG 的形式从尿液排出。移植后近期内 (<40 日 ) ，平均曲线下面积 (AUG) 和血峰值 (C max ) 比正常志愿者和移植肾功能稳定的病人约低 50%。单剂研究显示，严重的慢性肾功能损害 ( 肾小球滤过率 <25 mL/ 分 /1.73 m 2 ) 。 MPA 曲线下面积比正常志愿者和轻度肾功能损害病人高 25-75% 。
同样情况下， MPAG 曲线下面积高 3-6 倍，与 MPAG 主要由肾脏排出一致。尚未进行严重慢性肾功能损害病人的 MMF 多次剂量药物动力学研究。移植手术后，肾功能延迟恢复的 MPA 0-12 小时曲线下面积与无肾功能延迟恢复的者无显著差异。但无活性成分的 MPAG ，其 0-12 小时曲线下面积比肾功能正常恢复病人高 2-3 倍。在酒精性肝硬化志愿者，肝脏实质疾病对 MPA 的糖苷酸化过程相对无影响，严重的胆道损害，如原发性胆性肝硬化，可能对这一过程产生影响。