2篇Nature子刊被撤回！作者表示结果无法重复而事实是……

　　免疫分子，包括补体蛋白 C1q 和 C3，已成为突触细化和可塑性的关键介质。补体通过突触的 C3 依赖性小胶质细胞吞噬作用定位于突触并细化发育中的视觉系统。视网膜神经节细胞 (RGC) 在视黄原体细化过程中表达 C1q，这是经典补体级联反应的起始蛋白；然而，控制 C1q 表达和功能的信号仍然难以捉摸。

　　2013年10月27日，哈佛医学院Beth Stevens团队在Nature Neuroscience （IF=24.88）在线发表题为“TGF-β signaling regulates neuronal C1q expression and developmental synaptic refinement”的研究论文，该研究表明 TGF-β 在调节神经元 C1q 表达以启动补体和小胶质细胞介导的突触修剪。

　　但是，在2022年1月13日，该文章应作者的要求被撤回，主要原因是大量实验结果无法重复。具体而言，文章包含大量重复的表格数据以及文本和支持数据中存在一些不一致之处（涉嫌伪造/篡改数据）。

　　另外，在2022年1月13日，Nature Neuroscience 撤回了弗吉尼亚大学Jonathan Kipnis团队在2013年11月22日发表的题为“From neurons to microglia, with complements”的点评文章。

　　通讯作者联系了该期刊，担心与本文相关的数据的完整性。在后续实验中，已发表结果的关键方面表明视网膜 TGF-βR2 信号传导调节神经元 C1q 表达和发育突触细化的证据无法重复。

　　最重要的是，来自缺乏视网膜 TGF-β 受体 2 (Tgfbr2–/–) 的小鼠的图 6b 和 7 被发现包含错误，并且在最近的独立后续分析中无法重复结果。

　　此外，在用星形胶质细胞条件培养基（图 1b，e，f）或 TGF-β（图 2e）对纯视网膜神经节细胞（RGC）培养物进行急性（6-24 小时）处理后，C1q mRNA 或蛋白质不会被上调。

　　鉴于这些发现以及我们后来发现的文章和源数据中的其他不准确之处，作者希望撤回它。我们对这些错误深表遗憾，并向我们的科学同事道歉。

　　所有作者都同意撤稿。

　　不过，据Retraction编辑部了解，文章包含了大量的重复数据，并且文本和支持数据中存在一些不一致之处（涉嫌伪造/篡改数据）。