山大医学院糖尿病研究刊登国际期刊
七月八日，山东大学医学院关键岗教授王向东带领的一项研究，以“The Orphan Nuclear Receptor NR4A1 Protects Pancreatic β-cells from ER-Stress-Mediated Apoptosis”为题，刊登在国际著名学术期刊《Journal of Biological Chemistry》。这项研究表明，核受体NR4A1可通过上调Survivin和下调CHOP的表达，保护β细胞免受内质网应激诱发的细胞凋亡，从而为糖尿病的预防提供了线索。 本文通讯作者王向东教授早年毕业于山东师范大学，1990年在第二军医大学获硕士学位，1997年在北京医科大学获博士学位，曾在La Jolla Institute for allergy and immunology、NCI of NIH、阿拉巴马大学从事博士后研究，2003年至2008年在阿拉巴马大学担任科研讲师、助教，2009年至今任......阅读全文
内质网应激诱导的凋亡可减轻股骨头坏死
据报道，过量的糖皮质激素（GC）是股骨头坏死（ONFH）的最常见原因之一。此外，GC可以通过调节内质网（ER）应激诱导骨细胞凋亡。在ER应激的三个主要信号途径中，PERK（蛋白激酶RNA样ER激酶）/ CHOP（CCAAT-增强子结合蛋白同源蛋白）途径被认为与凋亡密切相关。富含血小板的血浆（PR
内质网的应激反应
内质网的应激反应，即在某些情况下，钙稳态失衡，出现错误蛋白质或未折叠蛋白质过度堆积、固醇和脂质等水平失调而启动的应激机制，从而影响特定基因表达。如果内质网功能持续紊乱，那么细胞就会最终启动凋亡程序。ER的应激反应简称ERS，大体可以分为未折叠蛋白应答反应（UPR）、内质网超负荷反应（EOR）、胆
研究揭示内质网还原应激加速衰老
延缓衰老和健康衰老与生活质量密切相关，氧化还原失衡是衰老的重要因素。然而，根据“衰老的自由基学说”通过抗氧化来抗衰老的策略未能达到理想干预效果，促使科研人员对氧化还原调控抗衰老做进一步思考。针对这一问题，中国科学院生物物理研究所陈畅课题组提出精准氧化还原调控是抗氧化的关键（Antioxid Redo
细胞凋亡内质网通路相关介绍
内质网通路，即由内质网失常引起，而非以细胞膜或线粒体为靶点的凋亡信号触发。内质网是细胞内蛋白质合成的主要场所，同时也是Ca2+的主要储存库。内质网Ca2+平衡的破坏或者内质网蛋白的过量积累是关键步骤， 它们会诱导位于内质网膜的Caspase-12 的表达，同时诱导胞质的 Caspase-7 转移到内
细胞凋亡的内部内质网途径
内质网是蛋白质合成的主要加工厂，也是Ca2+重要的储存库。因此，内质网在维持细胞Ca2+离子的稳定、蛋白的合成、加工中起到关键性作用。内质网腔内Ca2+离子失衡、错误折叠或未折叠蛋白增多，则会引起内质网的应激反应（endoplasmic reticulum stress，ERS）。内质网应激反应可减
Cell：内质网应激与退行性疾病
加州大学旧金山分校（UCSF）的科学家们对内质网应激（Endoplasmic reticulum stress）进行深入研究，揭示了细胞中的一个关键质控网络。他们在此基础上开发了一种抑制剂，并用它来处理ER应激的动物模型。研究显示，这种抑制剂能够为细胞提供保护，治疗退行性的失明和糖尿病。 ER
Cell：内质网应激关键蛋白调节抗肿瘤免疫
近日，来自美国的研究人员在著名国际学术期刊Cell在线发表了一项最新研究进展，他们发现内质网应激应答因子XBP1能够通过调节脂质代谢影响DC细胞功能，抑制T细胞抗肿瘤免疫，促进肿瘤进展，为肿瘤免疫治疗的发展提供了一个重要线索。 本文亮点： ●肿瘤微环境中的DC细胞存在ER应激和IRE1a/X
研究找到内质网应激信号与胰岛素分泌的联系
本周《自然―细胞生物学》上的一项报告揭示了内质网(ER)应激信号与胰岛素产生、分泌之间的一种联系。该发现为糖尿病治疗研究的发展提供了新的机遇。 WFS1基因的突变可导致沃尔弗拉姆(Wolfram)综合征的产生，该综合征以儿童期糖尿病为特点;WFS1基因已被证实可以调控ER应激信号从而干扰正
未正确折叠蛋白介导的细胞凋亡
在真核生物体内，为正确折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)是细胞对抗内质网应激的一种重要的自我保护机制。当细胞中出现长时间或高强度的UPR时，三种内质网上的跨膜蛋白PERK、IREI、ATF6在发挥修复作用的同时，也可以同时启动由ERS介导的三种细胞凋亡途径。P
营养所研究发现内质网应激介导血糖紊乱的新机制
内质网应激IRE1通路参与肝脏血糖调节的信号机制 9月12日，PNAS(《国家科学院院刊》)在线发表了中科院上海生命科学研究院营养所刘勇研究组的最新研究成果PKA phosphorylation couples hepatic inositol-requiring enzyme 1
研究揭示了冬凌草甲素促进结直肠癌内质网应激
结直肠癌(CRC)是全球第三种最常见的癌症，也是癌症相关死亡的主要原因之一。饮食、遗传、息肉病变和慢性炎症都是结直肠癌高发病率的原因。此外，已有研究表明，结直肠癌的发病率正在变得越来越年轻。中医药以其在缓解症状、延长生存期、调节免疫功能、提高生活质量等方面的独特优势，在结直肠癌的治疗方案中得到了广泛
复旦大学李小英等发现2型糖尿病的潜在治疗靶标
内质网（ER）应激在诸如肥胖症和2型糖尿病（T2DM）等代谢性疾病中起着重要作用，但是其潜在的机制和调控途径尚待阐明。 2019年10月8日，复旦大学中山附属医院李小英及XiongXuelian共同通讯在PNAS上发表题为“SustainedER stress promotes hypergl
山大医学院糖尿病研究刊登国际期刊
七月八日，山东大学医学院关键岗教授王向东带领的一项研究，以“The Orphan Nuclear Receptor NR4A1 Protects Pancreatic β-cells from ER-Stress-Mediated Apoptosis”为题，刊登在国际著名学术期刊《Journal
内质网应激参与糖尿病视网膜神经节细胞的死亡
光学显微镜下糖尿病大鼠视网膜微血管网中可见明显异常，如局部渗漏、血管屈曲变形、血管壁囊袋状突起的形成(FITC标记葡聚糖心脏灌注后视网膜铺片检测) 近年研究显示，内质网应激参与糖尿病视网膜神经元病变的发生发展过程。一项关于“Role of endoplasmic reticulum str
内质网伴侣蛋白协同自噬途径负反馈调节细胞应激机制
11月14日，国际学术期刊Journal of Biological Chemistry 在线发表了中国科学院上海营养与健康研究院李于研究组的研究论文“The ER-localized Ca2+-binding protein calreticulin couples ER stress to
内质网伴侣蛋白协同自噬途径负反馈调节细胞应激反应
11月14日，国际学术期刊Journal of Biological Chemistry 在线发表了中国科学院上海营养与健康研究院李于研究组的研究论文“The ER-localized Ca2+-binding protein calreticulin couples ER stress to
Science凋亡新文章引科学界激烈论战
根据发表在7月3日《科学》（Science）杂志上的一篇研究论文，称作为未折叠蛋白反应（unfolded-protein-response，UPR）的一条细胞应激信号通路既可激活也可降解DR5蛋白，由此促进或是阻止细胞自杀。这一理论认为初始应力阻断了细胞自杀（凋亡），给予了细胞一次适应的机会，
BioSpherix－A84低氧培养箱在阻塞性睡眠呼吸暂停损伤机理...
BioSpherix A84低氧培养箱在阻塞性睡眠呼吸暂停损伤机理研究的应用阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是睡眠时反复发生上气道塌陷导致呼吸暂停和(或)低通气，导致机体处于持续间歇性低氧（IH）的状态的一种临床常见的疾病。除扰乱正常睡眠结构及引发或加重其它疾病外，研究显示OSA可直接累计肺脏，引发肺脏
蛋白质帮助细胞生存还是死亡？
在一项研究中，科学家展示了细胞应激是怎样阻止和促进细胞自杀的，这两种作用是均衡对抗的。 7月3日发表在Science杂志上的一篇文章报道：未折叠蛋白反应(UPR)细胞应激通路不仅能激活死亡受体5蛋白(DR5)促进细胞自杀，也能通过降解DR5来抑制细胞自杀。该理论认为初始应激会阻碍细胞自杀或凋亡，给予
Ca2+失衡介导的细胞凋亡
在细胞正常运转情况下，内质网主要通过RyR和IP3R通道将内质网腔内的Ca2+释放入胞质，通过钙泵将胞内的Ca2+泵入内质网腔中，从而维持内质网Ca2+稳态。当内质网接收到应激信号时，内质网内的Ca2+稳态被打破，大量的Ca2+进入胞内和线粒体内，一方面影响线粒体以及Bcl-2家族蛋白的活性，使细胞
中山大学973首席科学家解析关键调控分子
来自中山大学附属第三医院的研究人员发表了题为“PUMA mediates ER stress-induced apoptosis in portal hypertensive gastropathy”的文章，发现p53调控过程中一个新凋亡分子：PUMA（p53-upregulated modul
上海生科院发现内质网应激通路在肝脏再生过程中的作用
10月22日，《肝脏学杂志》（Journal of Hepatology）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所刘勇研究组的最新研究进展：Role for the endoplasmic reticulum stress sensor IRE1a in liver regenera
王志珍院士团队进一步完善“PDI既是酶又是分子伴侣”论断
内质网（endoplasmic reticulum, ER）是真核细胞分泌蛋白和膜蛋白的折叠工厂。细胞内外环境的变化会引起ER稳态（包括蛋白质稳态、氧化还原稳态和钙稳态等）失衡。当ER的蛋白质折叠负担超过折叠能力时就会造成ER应激，此时ER膜上的三个跨膜“传感器”蛋白（IRE1、PERK和ATF
Adv－Sci：研究人员描述了一种诱导癌细胞自我杀伤的机制
研究人员描述了一种新的机制，通过干扰离子稳态诱导癌细胞的自我杀伤。韩国科学技术研究院生化工程系的一个研究小组开发了螺旋多肽钾离子载体，可导致程序性细胞死亡。离子载体增加活性氧浓度，使内质网应激至细胞死亡。 细胞内外环境的电化学梯度在细胞生长和代谢中起着重要作用。当细胞的离子稳态受到干扰时，加速
hog信号通路的相关基因介绍SGSK３B基因
该基因编码的蛋白是一个属于糖原合酶激酶亚家族的丝氨酸苏氨酸激酶。它是葡萄糖稳态的负调节因子，参与能量代谢、炎症、内质网应激、线粒体功能障碍和凋亡途径。这种基因的缺陷与帕金森病和阿尔茨海默病有关。
Wnt信号通路的相关基因介绍GSK3B基因
该基因编码的蛋白是一个属于糖原合酶激酶亚家族的丝氨酸苏氨酸激酶。它是葡萄糖稳态的负调节因子，参与能量代谢、炎症、内质网应激、线粒体功能障碍和凋亡途径。这种基因的缺陷与帕金森病和阿尔茨海默病有关。
Hippo信号通路相关的基因介绍－GSK3B基因
该基因编码的蛋白是一个属于糖原合酶激酶亚家族的丝氨酸苏氨酸激酶。它是葡萄糖稳态的负调节因子，参与能量代谢、炎症、内质网应激、线粒体功能障碍和凋亡途径。这种基因的缺陷与帕金森病和阿尔茨海默病有关。
细胞周期信号通路GSK3B基因的临床解释
该基因编码的蛋白是一个属于糖原合酶激酶亚家族的丝氨酸苏氨酸激酶。它是葡萄糖稳态的负调节因子，参与能量代谢、炎症、内质网应激、线粒体功能障碍和凋亡途径。这种基因的缺陷与帕金森病和阿尔茨海默病有关。
GSK3B的结构特点及生理功能
该基因编码的蛋白是一个属于糖原合酶激酶亚家族的丝氨酸苏氨酸激酶。它是葡萄糖稳态的负调节因子，参与能量代谢、炎症、内质网应激、线粒体功能障碍和凋亡途径。这种基因的缺陷与帕金森病和阿尔茨海默病有关。
昆明动物所等发现小分子化合物YD277通过激活内质网应激
近日，中国科学院昆明动物研究所肿瘤生物学学科组陈策实团队与美国德克萨斯大学、南方医科大学附属上海奉贤区中心医院开展合作研究，发现小分子化合物YD277通过激活内质网应激抑制三阴性乳腺癌。该研究首次报道了来源于ML264的一个衍生物YD277通过激活IRE1a信号通路，调控一些细胞周期以及凋亡相关