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本月，NIA-AA提出了新的阿尔茨海默病研究框架，它与数十年来一直使用的方法不同。后者依赖于认知变化，如记忆丧失、空间感错乱、认知障碍等，新的框架则是基于对生物标志物的检测，以实现在症状出现之前判断疾病。图片来源于网络 目前，这种框架还仅用于研究，暂时不会进入临床。但是想象一下，在这种框架之下，阿尔茨海默病或许可以像心血管疾病、糖尿病这些慢性疾病一样，在症状出现之前就被早期发现，得到一定程度的控制。 毕竟对于阿尔茨海默病来说，等到症状出现就太晚了。 2018年，第一个终止于三期临床的阿尔茨海默新药出现在4月。vTv Therapeutics宣布终止其RAGE抑制剂药物azlueragon（TTP488）的临床研究，在试验中，服用药物18个月并不能改善患者的认知评分。 许多AD新药都是这样死去的。临床前实验进行得很顺利，在小鼠模型上药物效果都很好，但是一应用到患者身上，却毫无效果。99.9%的失败诅咒笼罩在研究者们的心......阅读全文
本期为大家带来的是帕金森领域的相关研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. neurology：眼部疾病常见于帕金森症患者 DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000009214 根据最近发表的一项研究，患有帕金森氏病的人比健康人群更容易出现视力
2017年9月23日/生物谷BIOON/---在将近25年之前，人们鉴定出一种ApoE4基因变异体是阿尔茨海默病的一种主要风险因子，这种变异体让一个人患上这种神经退行性疾病的几率增加了高达12倍。然而，人们并不清楚为何这种变异体是如此危险。当ApoE4蛋白存在时，β-淀粉样蛋白（Aβ）团块在大脑
说到阿尔茨海默症(Alzheimer disease，AD)，这也是一种一早被发现，但目前仍然没有有效治疗方法的顽疾。不过近期来自哥伦比亚大学医学中心(CUMC)的研究人员将系统生物学和细胞生物学研究技术结合在一起，创新的推出了一种针对阿尔茨海默症研究的新方法，从中破解了导致晚发型阿尔茨海默
这一研究于4月9日以“Gain of toxic apolipoprotein E4 effects in human iPSC-derived neurons is ameliorated by a small-molecule structure corrector”为题发表在《Nature
ApoE4易感基因是阿尔兹海默症的一个主要遗传风险因素，它的出现甚至于会将这一神经衰退性疾病的发生概率提高12倍！但是，apoE4蛋白损伤神经细胞的机理一直是个谜。近期，科学家们找到了答案——apoE4蛋白会加剧有害蛋白的累积。更重要的是，他们研发出一种关键小分子，可以纠正apoE4蛋白造成的伤
基于CRISPR的工具彻底改变了我们靶向与疾病相关的基因突变的能力。CRISPR技术包括一系列不断增长的能够操纵基因及其表达的工具，包括利用酶Cas9和Cas12靶向DNA，利用酶Cas13靶向RNA。这一系列工具提供了处理突变的不同策略。鉴于RNA寿命相对较短，靶向RNA中与疾病相关的突变可避
近日，张锋团队再次升级CRISPR基因编辑系统，升级版的CRISPR通过靶向特定的RNA能够将致病蛋白扼杀在萌芽状态。该研究发表于Science。DOI: 10.1126/science.aax7063 基因编辑新品发布 张锋教授像极了基因编辑技术领域的“乔布斯”。张峰团队在基因编辑从无到有
一些生物技术创业公司，如今正在重新研发一个曾经失败的候选药物，旨在以精确的方法治疗阿尔茨海默病。这个尝试中有一个伟大的人物参与其中，他就是诺贝尔奖获得者——博士Stanley Prusiner，作为研究（阿尔茨海默病）疾病的先驱。 Alzheon创始人兼首席执行官Martin Tolar博士说
阿尔茨海默病(AD)就像“小偷”，一点一点地偷走你的记忆，可我们却束手无策，一批又一批临床试验的失败让我们始终处于被动地位。而如今，峰回路转，来自圣路易斯华盛顿大学医学院（Washington University School of Medicine）的研究人员通过血液检测成功诊断出临床前期的
开发治疗阿尔茨海默症的药物一直是条艰辛之路，因此，即使是取得一点点的成功也会让人兴奋。近日，由卫材（Eisai）与百健（Biogen）合作开发的阿兹海默病新药BAN2401“惊喜亮相”于阿尔茨海默症协会国际会议上。这一半年前还不被看好的药物带着出色的2期临床数据引起医药圈和媒体广泛关注。A ne
据物理学家组织网报道，发表在5日出版的《公共科学图书馆·生物学》杂志上的研究论文显示，对英美两国21万人基因组数据分析发现，在长寿人群中，较少发生与阿尔茨海默症和重度吸烟相关的遗传变异，这表明自然选择一直在“努力”消除这些不利种群的变异。 进一步研究发现，与心脏病、高胆固醇、肥胖和哮喘相关的遗
本文中，小编整理了多篇重要研究成果，共同聚焦科学家们在淀粉样蛋白研究领域取得的新进展，分享给大家！ 图片来源：Si Lab, Stowers Institute for Medical Research 【1】Science：反常！一种淀粉样蛋白非但不致病，而且还有助于储存记忆 doi：1
科学家们已经确定了神经退行性疾病的几种遗传风险因素。在这些遗传风险因素中，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因（APOE4）是导致迟发性阿尔茨海默病的最强遗传危险因素，主要是通过驱动淀粉样β病理引起的。最近，人们还发现APOE4是路易体痴呆（Lewy body dementia, LBD）的一种遗
CRISPR/Cas9基因组编辑系统来源于简单的细菌免疫系统组分，经过改造后可在真核细胞中实现高度灵活且特异的基因组编辑。该系统是单RNA(single-guide RNA, sgRNA) 介导的核酸酶系统，通过靶点特异的CRISPR RNA (crRNA)序列与靶序列进行碱基配对从而引导Cas
来自西雅图儿童医院，芝加哥大学等处的研究人员发表了题为“De novo germline and postzygotic mutations in AKT3, PIK3R2 and PIK3CA cause a spectrum of related megalencephaly syn
俗话说，家有一老，如有一宝。加州大学圣迭戈分校的研究人员发现，人类逐渐演化出了独特的基因变异，能保护老年人抵御神经退行性疾病和心血管疾病。这项研究发表在十一月三十日的美国国家科学院院刊PNAS杂志上。 在自然选择的标准模型中，一旦个体超过了生育年龄就应该死亡。因为自然选择对有助于生殖的基因变异
这是16年来首次找到老年痴呆症与基因有关联的新证据 英国和法国的研究人员发现了与阿尔茨海默症(俗称老年痴呆症)有关的3个基因。 据英国广播公司报道，这是16年来研究人员首次找到阿尔茨海默症与基因有关联的新证据。过去唯一找到的和一般老年痴呆症有关的基因APOE4一直是研究的焦点。
阿尔茨海默病的发病既有先天原因，也有后天原因。大约1-2%的患者为早发型，即在40-50岁已表现出相关症状，且发展迅速。这些患者通常有家族史，比如携带APP、PSEN1和PSEN2的突变。 然而，哈佛大学医学院的研究人员近日却发现，一名携带常染色体显性突变PSEN1 E280A的女性直到70多
阿尔兹海默症（AD）是一种毁灭性的神经退行性疾病，多发于中老年群体，正影响着全球超5000万人的健康和生命（平均每100位60岁及以上老人中就有5-8名痴呆症患者）。遗憾的是，全球2/3人并不了解或者关注这一疾病，中低下收入国家的患者及时接受诊断的概率不足1/10。就在其他疾病得益于医疗技术进步
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种渐进性神经退行性疾病，在诸多痴呆类型中最为常见，其主要病理改变为Aβ斑块沉积和神经原纤维缠结。AD在中老年人群中发病率较高，因其起病隐匿，病程中各阶段的转化趋势及时间段并不明确，临床表现多变复杂，除记忆、认知、语言障碍及人格改变等
晚发性阿尔茨海默氏症的基因研究 携带APOE基因的“阿朴脂蛋白Eε4”(APOE4) 等位基因的个体比携带其他变体的个体患晚发性阿尔茨海默氏症的可能性要大十倍，并且发病时间还可能要早一些。Asa Abeliovich及其同事分析了未受影响的APOEε4携带者和晚发性阿尔茨海默症患者
男女生理上“有别”是不争的事实。正确面对以及认识男性和女性在生理学以及病理学上的差异，能帮助我们提供更有针对性的医疗服务，也是促进男女“健康”平等的必要条件之一。 近日，顶级医学期刊《柳叶刀》刊登了一项综述，由美国、英国、瑞典、意大利与德国多所大学以及研究机构的学者联合发表，详尽讨论了不同性别
阿尔茨海默氏症又称为老年痴呆症，是一种可导致记忆、思维和行为问题的神经退行性疾病。 最近科学家们取得了重大突破，可以通过验血预测健康人在三年内患轻度认知功能障碍或阿尔茨海默症的风险，经验证这种检测的准确率高于90%。这项研究于三月九日发表在Nature Medicine杂志上。
为潜在治疗和基因筛选开辟新领域 科学家发现了两种阿尔茨海默氏症相关基因 大量资金的投入终于在对阿尔茨海默氏症的研究中取得了突破。在这项最大型的研究中，科学家发现了两个能够增加人体向最常见形式的阿尔茨海默氏症发展的基因。研究人员指出，这项国际研究在了解阿尔茨海默氏症的发展趋势方面取得了进展
2019年10月7日，来自美国华盛顿大学医学院的Carlos Cruchaga教授研究团队在Nature Neuroscience上在线发表题为“An atlas of cortical circular RNA expression in Alzheimer disease brains de
很难相信，40年前，我们还认为阿尔茨海默症（AD）是由大脑中的铝导致的。出于对这种难缠疾病的恐惧，一些人甚至把自家的锅都扔了。目前，铝导致AD的假说已经没有太多人相信了，而与此同时，相关研究也在大踏步前进：1984
Alzheon科学家在人脑中发现了一种可以抑制β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚物形成的物质3-SPA(3-磺基丙酸） 美国临床阶段专注于阿尔兹海默症AD及其他神经或精神紊乱疾病疗法开发的生物制药公司Alzheon科学家，在人脑中发现了一种可以抑制β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚物形成的物质3-SPA(3-
作为一家初露初露端倪的小型生物技术企业，Alzheon公司正投身于阿尔茨海默氏症（AD）新药开发大军。它另辟蹊径开发的新药ALZ-801是一种针对β-淀粉样蛋白的拮抗剂老药tramiprosate（homotaurine，高牛磺酸）改良而成的优化前体药物，而tramiprosate在十年前曾被搁
尽管几十年来努力开发一种预防或治愈阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）--折磨着老年人群的最为常见的痴呆症---的药物，但是当前还没有治疗这种破坏性疾病的方法。 越来越多的研究提示着这样的一种特效疗法可能已经存在，但不是以药丸的形式，而只是简单的饮食变化。而且越来越多
阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease，AD）是世界卫生组织公认的全球公共卫生重点。AD是一种由多种原因引起的、不可逆转的神经退行性疾病，是痴呆中最常见的一种类型，主要表现为进行性记忆丧失、认知功能障碍、注意力散漫、情感障碍、人格变化等特点，在疾病的最后阶段，患者表现为卧床不起，需