阿尔兹海默症相关tau蛋白在大脑中扩散，竟因为年龄？
麻省总医院(MGH)研究人员的一项研究发现，阿尔兹海默症相关蛋白tau在大脑中传播是由大脑本身老化的因素促成的，而不是由神经元表达该蛋白的时间长短决定的。他们发表在《Science Advances》上的研究为确定这些因素奠定了基础，而这些因素反过来又可能导致新的治疗策略。图片来源：Dr. Susanne Wegmann, DZNE Berlin "散发性阿尔兹海默症和其他神经退行性疾病与年龄有关的事实是显而易见的，但其原因尚不清楚，"该论文的资深作者、麻省总医院神经退行性疾病阿尔兹海默症研究中心主任、医学博士Bradley Hyman说道。"现有的动物模型，如出生时带有突变的老鼠，随着年龄的增长，容易积累含有tau的缠结，因此无法区分是动物的年龄还是大脑终生暴露在不断增加的tau中导致了这种病理效应。" 为了克服这一限制，Hyman的团队开发了一种病毒基因载体，可以诱导人类tau......阅读全文
Neuron：阿兹海默症相关Tau蛋白工作机制
由马萨诸塞州综合医院（MGH）和约翰霍普金斯医学院的研究人员领导的一项多机构研究发现，在阿尔茨海默病特征的神经原纤维缠结中累积的异常形式的tau蛋白可以破坏脑细胞的正常功能。在他们发表在“神经元”杂志上的报告中，研究小组描述了tau蛋白如何干扰神经细胞核与细胞质之间的通讯，。 “细胞核与细胞质
治疗阿尔兹海默，不让废物tau进入脑细胞即可
普遍认为tau蛋白是导致阿尔兹海默症和慢性创伤性脑病等神经退行性疾病的罪魁祸首。事实上，tau大量存在于我们脑细胞内，它通常的作用是维持神经元结构和稳定性，并帮助营养物质从细胞的一部分转移到另一部分。 当tau错误折叠时，它变得粘腻不溶解，聚集在神经元内形成神经纤维缠结，扰乱神经元功能，最终杀
阿尔兹海默症相关tau蛋白在大脑中扩散，竟因为年龄？
麻省总医院(MGH)研究人员的一项研究发现，阿尔兹海默症相关蛋白tau在大脑中传播是由大脑本身老化的因素促成的，而不是由神经元表达该蛋白的时间长短决定的。他们发表在《Science Advances》上的研究为确定这些因素奠定了基础，而这些因素反过来又可能导致新的治疗策略。图片来源：Dr. Su
阿尔兹海默病的jianji
本病最早由德国医生Alois Alzheimer描述，Alois Alztheimer在1907年报道一名56岁女性病例，表现为快速进展性的记忆丧失、存在被害妄想，住院后出现定向障碍、言语困难（说、写和命名）、也无法学习。尽管存在严重的认知缺损，患者的神经系统体征基本正常，尸体解剖发现脑萎缩、神
阿尔兹海默病的简介
本病最早由德国医生Alois Alzheimer描述，Alois Alztheimer在1907年报道一名56岁女性病例，表现为快速进展性的记忆丧失、存在被害妄想，住院后出现定向障碍、言语困难（说、写和命名）、也无法学习。尽管存在严重的认知缺损，患者的神经系统体征基本正常，尸体解剖发现脑萎缩、神
什么是阿尔兹海默症
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）和帕金森病(Idiopathic Parkinson’s disease，PD)都属于神经系统退行性疾病，也就是说它们都是脑细胞的功能退化出现的疾病，一般人们习惯统称为“老年痴呆症”，但其实它们是两个不同的疾病。帕金森病又叫“震颤麻痹”，主要表
低蛋白饮食可缓解阿尔兹海默症
近日，来自南加州大学的研究者通过研究揭示，当给予阿尔兹海默氏症小鼠特殊氨基酸补充的限制蛋白质的饮食后，其疾病症状会明显缓解，相关研究刊登于国际杂志Aging Cell上。研究者Longo表示，此前的研究中我们揭示了，生长激素受体以及IGF-1缺失的个体的癌症以及糖尿病发病率会明显降低，尽管这项研究是
治疗阿尔茨海默病新靶点：新型tau蛋白
阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD），俗称“老年痴呆症”，是一种严重的神经退行性疾病，患者通常会出现以记忆力衰退、学习能力减弱为主的症状，并伴有情绪调节障碍以及运动能力丧失，极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。 目前，全球约有5000万人罹患阿尔兹海默症。随着
运动如何防止阿尔兹海默症？
当我们剧烈运动的时候，大脑会释放出大量促进情绪并使人“感觉良好”的激素——内啡肽。也因此，有很多人酷爱运动。近日，一项研究显示，除了会释放让人产生幸福感的激素外，运动还会产生一种可以增强记忆和预防阿尔兹海默症的激素。该研究近日已发表在《Nature Medicine》上。由美国哥伦比亚大学Vag
疱疹会引起阿尔兹海默症？
是什么原因导致阿尔兹海默症？英国牛津大学的Ruth Itzhaki教授说，答案可能位于我们的鼻子下方。她最近发表的一篇论文所呈现的“贯穿一生”的证据表明，导致“唇疱疹”的疱疹病毒可能是引起阿尔兹海默症的原因。新的研究数据表明，抗病毒药物能够显着降低严重疱疹感染患者的老年痴呆风险。这篇发表在Fro
阿尔兹海默病的发病机制
AD的病因和发病机制复杂，目前并不十分清楚。通常认为与基因突变、AB的沉积、胆碱能缺陷、tau蛋白过度 磷酸化、线粒体缺陷、神经细胞凋亡、氧化应激、自由基损伤及感染、中毒、脑外伤和低血糖等有关。 AD的危险因素包括年龄、性别（女性高于男性）、受教育程度、脑外伤，AD也与遗传、甲状腺功能减退
阿尔兹海默病的辅助检查
神经心理学 （1）认知功能评估 首先进行筛查量表检查，对认知功能进行全面、快速检测。如简易精神量表(MMSE)，内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤2
阿尔兹海默病的症状表现
AD通常隐袭起病，慢性持续进展性病程。AD患者具有认知功能减退、精神行为症状和社会生活功能减退等，符合痴呆的一般规律。 1)轻度AD：以近事记忆障碍为主，学习能力下降，语言能力受损。不能合理地理财、购物，基本生活尚能自理。早期可见抑郁、焦虑和淡漠等症状。 2）中度AD：近事记忆障碍加剧，远期
阿尔兹海默病的鉴别诊断
1.正常衰老 约25%~30%老年人有轻度记忆障碍的主诉，多为良性老年性健忘症（benign senile forgetful- ness)，也称增龄性记忆损害。这类记忆障碍进展缓慢，通过提示可以改善，借助一些弥补措施一般不影响生活。良 性健忘的诊断应慎重，研究发现部分病例随访后实为病理性，
阿尔兹海默病的发病机制
AD的病因和发病机制复杂，目前并不十分清楚。通常认为与基因突变、AB的沉积、胆碱能缺陷、tau蛋白过度 磷酸化、线粒体缺陷、神经细胞凋亡、氧化应激、自由基损伤及感染、中毒、脑外伤和低血糖等有关。[2] AD的危险因素包括年龄、性别（女性高于男性）、受教育程度、脑外伤，AD也与遗传、甲状腺功
如何有效抵御阿尔兹海默病？
长期以来，很多老年人备受阿尔兹海默病的困扰，当然科学家们也一直在寻找帮助克服该病的新方法和策略，随着近年来研究的深入，科学家们在该领域取得了一定的研究进展，比如，日前刊登于国际杂志JACS 上的一篇研究报告中，来自韩国蔚山国家科学技术研究所的科学家通过研究就开发出了一种能水解淀粉样蛋白beta的
Cell－Rep:－治疗阿尔兹海默症的关键蛋白
近日，由纽约大学阿布扎比生物学助理教授Mazin Magzoub领导的研究人员开发了一种称为“细胞穿透肽（CPPs）”的小蛋白质，该蛋白质可防止与阿尔茨海默氏病相关的淀粉样β（Aβ）蛋白聚集。 由于蛋白质具有生物相容性，可生物降解并且可以选择性结合特定靶标，因此降低了潜在的毒性，因此人们越来越
新证据！阿尔兹海默症致病蛋白会传播
阿尔兹海默症的致病蛋白——Tau蛋白会在患者大脑中扩散，从一个神经元传播到另一个神经元，从而引发痴呆症状的加重。 科学家们希望，这一最新研究找到的“新证据”有望为通过阻断蛋白传染而减缓疾病发展提供支撑。 这一突破成果得益于脑成像技术的发展——正电子发射计算机断层扫描（PET）技术的发展让科学
Mol Psy：新技术可检测阿兹海默症患者脑部的tau蛋白
在最近发表在《Molecular Psychiatry》杂志上的一项研究中，科学家们检测了阿兹海默症患者在发病过程的不同阶段大脑中tau蛋白沉积样的扩散特征。这一结果表明沉积斑块的的大小以及其扩散的速度具有明显的个体差异性，而大脑中tau蛋白的水平与记忆损伤的严重程度之间也有明显的相关性。 在
Cell：发现抑制阿尔兹海默症蛋白聚集的通路
圣犹大儿童研究医院的科学家们发现了一种像洗车一样的方法，可以防止与阿尔兹海默症相关的有毒蛋白质的积聚。该报告于近日发表在Cell。 这项在小鼠阿尔兹海默症模型中进行的研究为治疗这种慢性神经退行性疾病提供了一个可能的新方法，它是美国的第六大死因。这种新发现的途径也有助于调节炎症，所以这项发现可能
阿尔兹海默症初期有哪些症状
近些年来阿尔茨海默症特别的严重，该病影响了较多朋友的健康，发病期间脑部受损严重，极容易产生眩晕以及痴呆的症状，给患者的生活方面带来了较多的不便，各位朋友需要将该病关注起来，多普及该病的初期表现，这是一种起病缓慢或者是隐匿的疾病，容易发生在70岁以上的老人身边，初期时容易产生记忆力减退的症状，患者对
日美研发延缓阿尔兹海默症新药
据日本共同社当地时间1月16日报道，由美国渤健和日本卫材共同研发的药物“仑卡奈单抗”(Lecanemab)延缓阿尔兹海默症症状加剧的效果已经得到证实。目前，两家公司正力争在年内获批，实现药物的生产和销售。 报道称，这一药物适用于阿尔兹海默症早期患者。如果该药获批，它将成为日本国内第一款能够抑制
阿尔兹海默症防治有新策略
近日，南开大学郭东升课题组与德国明斯特大学巴特·扬·拉沃教授合作，在共组装杂多价识别用于抑制蛋白纤维化方面取得突破性进展，为阿尔兹海默症等神经性疾病的预防和治疗提供了新的超分子策略。相关论文发表在《自然·化学》杂志上。 阿尔兹海默症、帕金森症等均是神经退行性疾病，给患者、家庭、社会带来痛苦和负
阿尔兹海默症防治有新策略
近日，南开大学郭东升课题组与德国明斯特大学巴特·扬·拉沃教授合作，在共组装杂多价识别用于抑制蛋白纤维化方面取得突破性进展，为阿尔兹海默症等神经性疾病的预防和治疗提供了新的超分子策略。相关论文发表在《自然·化学》杂志上。 阿尔兹海默症、帕金森症等均是神经退行性疾病，给患者、家庭、社会带来痛苦和
阿尔兹海默病争议药物被放弃
·渤健宣布将停止阿尔兹海默病治疗药物Aduhelm的开发和商业化，为相同科学机制的Leqembi的开发腾出资源。渤健还将加速开发靶向tau蛋白的反义寡核苷酸疗法BIIB080和口服小分子抑制剂BIIB113。 曾为阿尔兹海默病治疗领域带来曙光的Aduhelm在上市三年后被放弃。 当地时间20
这些研究“颠覆”阿尔兹海默症认知
阿尔兹海默症（AD）是一种毁灭性的神经退行性疾病，多发于中老年群体，正影响着全球超5000万人的健康和生命（平均每100位60岁及以上老人中就有5-8名痴呆症患者）。遗憾的是，全球2/3人并不了解或者关注这一疾病，中低下收入国家的患者及时接受诊断的概率不足1/10。就在其他疾病得益于医疗技术进步
阿尔兹海默病争议药物被放弃
·渤健宣布将停止阿尔兹海默病治疗药物Aduhelm的开发和商业化，为相同科学机制的Leqembi的开发腾出资源。渤健还将加速开发靶向tau蛋白的反义寡核苷酸疗法BIIB080和口服小分子抑制剂BIIB113。曾为阿尔兹海默病治疗领域带来曙光的Aduhelm在上市三年后被放弃。当地时间2024年1月3
阿尔兹海默病的临床表现
1.症状表现： AD通常隐袭起病，慢性持续进展性病程。AD患者具有认知功能减退、精神行为症状和社会生活功能减退等，符合痴呆的一般规律。 1)轻度AD：以近事记忆障碍为主，学习能力下降，语言能力受损。不能合理地理财、购物，基本生活尚能自理。早期可见抑郁、焦虑和淡漠等症状。 2）中度AD：近事
牙周病与阿尔兹海默症的关系
阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）患者数量的快速增长，给中国经济社会可持续发展提出了严重挑战，如高额的养老和医疗费用，以及长期照料所需的人力和设施。在老龄化快速发展的情况下，对于AD的早期诊断和预防显得尤为重要。图片来源于网络 最新研究发现，AD的发生与口腔卫生有一定
研究确认tau蛋白是阿尔茨海默症的关键驱动因素
发表在《Science Translational Medicine》上的一项研究中，美国加州大学旧金山分校（UCSF）记忆与衰老中心的科学家们进行的一项新研究显示，对病理性tau蛋白缠结的脑成像可以可靠地预测阿尔茨海默症患者未来一年或更早出现脑萎缩的位置。相比之下，几十年来一直是该疾病研究和药