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我国发现一类新型长非编码RNA基因组“暗物质”不断“正名”

国际著名学术期刊Molecular Cell近日在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所陈玲玲研究组关于长非编码RNA的最新进展。该研究发现,一类新型长非编码RNA,或与小胖威利综合征的发生发展密切相关。 人类基因组中存在大量被称为基因组“暗物质”的非编码序列,包括基因间非编码序列等。随着研究的深入,这些曾因用处不明而一度被视为人体“垃圾基因”的序列正逐渐“正名”,越来越多的非编码序列功能被科学家发掘。 陈玲玲研究组本次发现的是基因内非编码序列转录产生的一类新型线形长非编码RNA,并将其命名为SPA。研究人员注意到,其中两条SPAs来源的区域仅在父系来源的染色体表达,且该区域在几乎所有的小胖威利综合征患者中完全缺失或不被转录。值得一提的是,2012年,陈玲玲研究组曾发现另一被命名为sno-lncRNAs的长非编码RNA,同样位于该区域。 小胖威利综合征是一类基因疾病,病理机制至今不详。临床表现主......阅读全文

长非编码RNA与肺癌转移

  我们体内的大多数DNA(约80%)并没有编码蛋白,不过它们会转录为RNA。这些非编码的RNA分子负责在细胞中实现多种功能。microRNA等小RNA已经被研究得很多了,近年来人们又发现了一类长非编码RNA,这些RNA拥有两百个以上的核苷酸。   长非编码RNA对细胞周期、细胞生长和细胞死亡等细

基因组所发表长非编码RNA分类问题综述文章

  近日,中国科学院北京基因组研究所基因组科学与信息重点实验室的“百人计划”研究员章张及其团队,与沙特阿卜杜拉国王科技大学(King Abdullah University of Science and Technology)开展科研合作,对长非编码RNA的分类问题进行了系统综述,相关论文在RN

长链非编码 RNA 测序案例分析

背景:人类寿命的延长伴随着神经退行性疾病的发病几率的增加,因而价格不贵的血液诊断的发展迫在眉睫。通过 RNA-seq 分析血液细胞的转录本是发现新的生物标志物的非常高效的途径。 目的:利用 Illumina 测序平台对帕金森病人白血球中 lncRNAs 进行分析,探讨其对 mRNA 选择性剪接的

长链非编码RNA调控肿瘤生长

  人类基因组能够产生10000多种长链非编码RNA(lncRNA),但是至今为止,人们只知道几十种lncRNA分子的功能。   加州大学圣地亚哥分校的Liuqing Yang等人发表在Nature上的一项研究成果表明,两种lncRNAs可以与雄激素受体结合并控制其功能。雄激素受体是一种转录因

长链非编码 RNA(lncRNA)研究策略

长链非编码 RNA(long noncoding RNA,lncRNA)指的是转录本长度在 200-100000 nt 之间的 RNA 分子,它们不编码蛋白,位于细胞核或胞质内,具有保守的二级结构。研究显示,lncRNA 并非以前所认识的那样没有功能,它可与蛋白质、DNA 和 RNA 相互作

长链非编码RNA与淋巴瘤

  类基因组中仅有1.5%~2.0%编码蛋白的基因得以稳定转录,而剩余的绝大多数RNA无编码蛋白的功能。长链非编码RNA(lncRNA)是一类异质性的非编码RNA,根据lncRNA的功能,可将其分为信号分子、诱饵分子、引导分子和骨架分子4类。人们以往仅将这些不具编码功能的RNA视为进化过程中产生的废

如何揭开长非编码RNA的神秘面纱

  长非编码RNA(lncRNA)长达两百个核苷酸以上的转录本,但并不编码任何蛋白质。尽管如此,长非编码RNA在不同组织和发育阶段的表达依然具有特异性,说明lncRNA的调控具有重要的生物学意义。细胞中绝大多数lncRNA(也称lincRNA)位于细胞核,它们对应的DNA区域有的与蛋白编码基因重叠,

带你走进神秘的长链非编码RNA

长链非编码RNA(lncRNA)是一类转录本长度超过200nt的RNA分子,它们并不编码蛋白,而是以RNA的形式在多种层面上(表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等)调控基因的表达水平。lncRNA起初被认为是基因组转录的“噪音”,是RNA聚合酶II转录的副产物,不具有生物学功能。然而,近年来的研究

长链非编码RNA: 从科研到临床

   长链非编码RNA (LncRNA)是一类真核生物中长度大于200 nt的非编码RNA分子;根据其与邻近基因的位置可以分为反义lncRNA、增强子lncRNA、基因间lncRNA、双向lncRNA、和内含子lncRNA;它具有多种作用机制,比如在细胞核中作为分子支架、协助可变剪接、调节染色体结构

长链非编码RNA: 从科研到临床(三)

肾脏疾病与糖尿病 糖尿病经常伴随着肾病的发生[5]. 比如基因间lncRNA PVT1与二类疾病都紧密关联。研究人员在II型糖尿病人的晚期肾病进程中发现了PVT1的基因变异。高糖处理可以诱导人的肾间质细胞中PVT1和纤连蛋白1、IV型胶原蛋白、TGFβ1、PAI1等因子的高表达。相反,敲除P