简述肾乳头坏死的发病机制
肾乳头坏死的主要发病机制可能是由于各种病因所致的肾髓质血流量不足导致缺血性坏死。如糖尿病引起的微血管病变或镰状细胞病引起的血流障碍等。 本病的发生与肾脏髓质锥体血供的解剖生理特点及肾缺血髓质乳头血管病变与感染有关肾脏血流量的85%～90%分布在皮质髓质仅占10%～15%，越近肾乳头血供越少且皆源于髓旁肾单位的出球小动脉经直小血管而来受髓质中溶质浓度和渗透压梯度的影响，血液黏稠度逐渐增高，血流缓慢，是为缺血性坏死的常见部位；伴发的基础疾病如糖尿病止痛剂肾病、高尿酸血症等本身即可引起慢性间质性肾炎和肾小血管病变，止痛剂肾病、镰状细胞性贫血、巨球蛋白血症等致乳头区受高浓度酸性物质刺激及血液异常高黏滞尿路梗阻时肾盂、肾盏及肾小管内压增加这些因素均可导致髓质乳头部严重缺血和坏死，兼之病人全身及局部对细菌侵袭易感性增加容易并发肾脏与泌尿道感染进一步加重肾锥体血供障碍和组织坏死。临床发现约半数以上肾乳头坏死病例存在两种或更多（如糖尿病合......阅读全文
简述肾乳头坏死的发病机制
肾乳头坏死的主要发病机制可能是由于各种病因所致的肾髓质血流量不足导致缺血性坏死。如糖尿病引起的微血管病变或镰状细胞病引起的血流障碍等。 本病的发生与肾脏髓质锥体血供的解剖生理特点及肾缺血髓质乳头血管病变与感染有关肾脏血流量的85%～90%分布在皮质髓质仅占10%～15%，越近肾乳头血供越少且皆
简述肾乳头坏死的诊断标准
1、有慢性间质性肾炎肾盂肾炎、集合管出口受阻、上尿路梗阻等病变。 2、尿液检查可见坏死的乳头组织。 3、ⅣP肾乳头部位有环状阴影或缺损，髓质或乳头钙化阴影肾影缩小和轮廓不规则。 在有引起肾乳头坏死的原发疾病的患者特别是在尿路梗阻或严重的小管间质性肾病的基础上出现发热、血尿、急性腰痛、尿路绞
关于肾乳头坏死的简介
中文名：肾乳头坏死 英文名：renalpapillarynecrosis别名：坏死性乳头炎；肾髓质坏死；medullarynecrosisofkidney；medullarynecrosisofkidney 本病于1877年由vonFriedreich首先报道，1948年Gunther报道1例
关于肾乳头坏死的基本介绍
肾乳头坏死（renal papillary necrosis）又称坏死性肾乳头炎或肾髓质坏死，是因肾内髓区缺血和/或严重感染导致的肾实质毁损性并发症，通常局限于肾乳头部。本症虽可视为暴发过程的急性肾盂肾炎，但其本质上应归属于慢性间质性肾炎。本症多见于40岁以上老年人。发病率尚不清楚，各地报告也不
治疗肾乳头坏死的相关介绍
1、本病治疗的适应证包括各种糖尿病血管炎梗阻性肾病酒精性肝病镇痛药肾病、镰状细胞病巨球蛋白血症肾结核、流行性出血热、肾盂肾炎或静脉血栓等原发疾病，以及肾乳头坏死脱落引发的血尿、腰痛肾绞痛少尿氮质潴留及肾衰竭。 2、本病的治疗原则主要是针对病因治疗，原发病消除诱发因素改善肾脏血供减轻不适症状，促
关于肾乳头坏死的病因分析
本病多伴发于严重肾盂肾炎糖尿病、尿路梗阻、止痛剂肾病， 特别是含非那西丁（Phenacetin）的制剂或中毒，亦可见于血管病变、移植肾排异、镰状细胞性贫血、高尿酸血症、巨球蛋白血症、过敏反应、休克、过度使用血管收缩药物如去甲肾上腺素等，另有报道称长期无脂饮食也可发生肾乳头坏死。引起肾乳头坏死的病
关于肾乳头坏死鉴别诊断介绍
肾乳头坏死需与慢性梗阻性肾病、结核髓质海绵肾和其他引起髓质钙化的疾病作鉴别；表现为长期多尿和夜尿的病例应与其他慢性小管间质性肾病（包括肾髓质囊性病）、肾小管酸中毒、尿崩症等进行鉴别。如髓质囊肿病其表现是对称性受累，常合并肾功能显著下降。反流性肾病放射线学明确证实输尿管受累且在儿童期有反流的病史肾
简述肾积脓的发病机制
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾
关于肾乳头坏死的预后预防介绍
1、预后 由于肾乳头不能再生因此本病预后主要取决于发病时肾乳头损害的严重程度引起肾乳头坏死的原发病因能否去除也决定着肾乳头坏死的预后。对感染和梗阻的有效治疗可防止本病的进展。 2、预防 主要是积极寻找原发疾病并及时给予有效治疗争取时间尽早恢复肾功能，以防病情发展致肾乳头坏死阶段。已有明确诊
概述肾乳头坏死的临床表现
肾乳头坏死按起病急缓可分为急性亚急性和慢性按病理部位可分为肾髓质型和肾乳头型病 人年龄多在40岁以上，女性多于男性。儿童罕见慢性经过的肾乳头坏死但有低氧血症、脱水或败血症引起急性肾乳头坏死的报道，肾乳头坏死的临床表现取决于坏死累及的部位受累的乳头数及坏死发展的速度急性肾乳头坏死常在上述慢性疾病的
关于肾乳头坏死的辅助检查介绍
1、B超检查：其检查的价值有限，除非在梗阻性肾病其引起肾乳头坏死或继发的坏死乳头残留在肾盏。 2、X线检查 ⑴KUB平片：早期放射线学检查可能是阴性静脉肾盂造影发现造影剂进入未完全脱落的肾乳头周围和（或）肾乳头区发现有杵状或斑状充盈点，造影剂进入乳头脱落后的空洞内和（或）肾小盏边缘有“虫蚀样
简述链球菌坏死的发病机制
1、病因： 链球菌坏死是β-溶血性链球菌侵袭皮肤组织所致的局部感染好发于四肢有创伤者，亦有人无明显的外伤史Meleney认为，本病是Schwaltzman过敏反应。 2、发病机制： β-溶血性链球菌侵及皮肤，释放透明质酸酶，使皮肤细胞间质溶解，细菌在皮肤组织内迅速繁殖扩散。皮肤小血管因感染
简述人乳头瘤病毒感染的发病机制
HPV经直接或间接接触传播到达宿主皮肤和黏膜上皮细胞。通过微小糜烂面的接触而进入细胞内，停留在感染部位的上皮细胞核内复制并转录。但不进入血液循环，不产生病毒血症。复制和装配后的病毒颗粒先在胞核内聚集，然后释放。又逐渐感染邻近的细胞，使越来越多的宿主细胞被HPV感染，成为自身接种与传播的来源。病毒
简述腹壁坏死性筋膜炎的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
简述肾前性急性肾衰的发病机制
急性肾功能衰竭的发病机制十分复杂，仍未完全阐明。传统的认识大多停留在细胞水平，即由于各种肾缺血(或中毒)因素而导致肾小管堵塞、肾小管液回漏、肾血管血流动力学的改变以及肾小球通透性改变，但均难于圆满解释急性中毒后肾功能骤退的原因。近10年来，对急性肾功能衰竭的发病机制在细胞生物学及分子水平上对急性
关于肾乳头坏死的实验室检查介绍
1、尿液化验：有血尿，肉眼血尿占20%，显微血尿为20%～40%；如大量血尿合并失血性贫血者需要做肾切除手术。50%～60%的患者发生白细胞尿；80%的患者存在中度蛋白尿菌尿可出现泌尿系感染者，菌尿呈阳性。尿中找到脱落的肾乳头坏死组织。 2、急、慢性肾衰竭则有相应的化验改变。
关于肾乳头坏死的流行病学介绍
本病是一种严重的肾间质疾病，其发病率澳大利亚最高，约为4%，在美国其发生率为0.16%～0.25%中国报道较少具体数字不很清楚。女性多于男性。发病多见于较大年龄组平均年龄53岁，超过90%的病例发病年龄在40岁以上半数病例在60岁以上。儿童罕见慢性经过的肾乳头坏死但有低氧血症脱水或败血症引起急性
肾下垂的发病机制
肾下垂可牵拉肾血管或使其扭曲从而造成肾血液供应障碍导致肾充血肿胀以致发生绞痛血尿蛋白尿甚至无尿；肾脏下移后引起输尿管扭曲成角导致肾积水并可继发感染和结石肾下垂常伴有其他内脏器官下垂
坏死性紫癜的发病机制
由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血（DIC），后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸润而认为是一
简述冷球蛋白血症肾损害的发病机制
冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高，尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物，随血流到达肾脏，沉积于肾小球毛细血管壁，激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述
肾绞痛的发病机制介绍
主要有以下二种： 1.结石在肾盂、输尿管内急促移动或突发嵌顿，导致上尿路急性梗阻，由于管腔内壁张力增加，这些部位的疼痛感受器受到牵拉后引起剧烈疼痛； 2.输尿管或肾盏壁水肿和平滑肌缺血使炎症递质增加，激活了更多的疼痛感受器，进一步加重了痛感。
简述肾髓质坏死的临床表现
1.暴发型 少数患者起病急骤，常继发于尿路感染或尿路感染反复发作。临床表现为寒战、高热、腰痛、肉眼血尿常伴有尿路刺激症状，肾区有压痛及叩击痛，严重者可有肾绞痛。病情迅速恶化出现脓毒血症征象，有中毒性休克、少尿或无尿，出现尿毒症，昏迷乃至死亡。 2.亚急性型 病情不如前者重，病程可达数月，坏
肾下垂的发病原因及发病机制
发病原因 肾下垂的发生可能与肾窝浅肾蒂长肾周脂肪减少肾周结缔组织松弛腹压增加(如慢性咳嗽便秘)或腹压突然减少(如分娩)损伤(如由高处跌下或躯体受到剧烈震荡)久坐久站等诸多因素有关可能是单个因素但大多是几个因素共同作用的结果 发病机制 肾下垂可牵拉肾血管或使其扭曲从而造成肾血液供应障碍导致肾
肾静脉血栓的发病机制
肾静脉血栓的发生机制主要有凝血因子的合成过多和灭活不足，以及纤维溶解系统活性下降，血小板数量增加活性增强血管内皮细胞功能异常等。这些因素常常共同存在，彼此影响互为因果，处于极其复杂的动态变化之中。下面以肾病综合征为例探讨肾静脉血栓形成的机制。 1.凝血与抗凝系统肾病综合征时大量蛋白质随尿液排出
坏死性紫癜的病因及发病机制
病因 坏死性紫癜病因未明。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患，甚至可发生于成人。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓
简述原发性单克隆球蛋白病肾损害的发病机制
本病引起肾损害的发病机制不完全清楚，可能与原发性淀粉样变肾损害发病机制类似。其M成分沉积肾小球的主要原因可能在于： 1.肾小球被动吸附。 2.循环免疫复合物和(或)冷球蛋白沉积引起肾小球损伤。 并发肾小球肾炎时肾小球病变主要是由免疫复合物沉积所致，有资料证明本病的肾洗脱物中的免疫球蛋白与血
简述坏死性结节病样肉芽肿病的发病机制
坏死性结节样病理表现肺部小结节性病变，其病变分布的广泛程度和坏死较韦格纳肉芽肿为轻。组织学表现包括： ①融合性非干酪性肉芽肿性肺炎； ②坏死，可以相当广泛； ③血管炎。所谓“结节病样肉芽肿”是指上皮样组织细胞呈圆形聚集，伴朗格汉巨细胞和淋巴细胞点缀其间。肉芽肿融合形成肺实质内的小结节。肺内
肝硬变性肾损害的发病机制
与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆
小儿肾母细胞瘤的发病机制
肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。
关于肾积脓的发病机制介绍
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾