NLRP3炎性小体可有效控制炎症
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，NLRP3的功能就会被开启。图片来源：UC San Diego 当NLRP3炎性小体被卡在“功能开启”的位置时，其就会引发一系列慢性炎性疾病，包括痛风、骨关节炎、脂肪肝、阿尔兹海默病和帕金森疾病等，近日，一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中，来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种特殊方法，其或能帮助治疗某些炎性慢性疾病，即在细胞激活NLRP3炎性小体之前就消灭损伤的线粒体。 2018年发表在Nature杂志上的一篇研究报告中，研究人员发现，损伤的线粒体会激活NLRP3炎性小体，而且当线粒体被从......阅读全文
NLRP3炎性小体可有效控制炎症
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
损伤线粒体中NLRP3炎性小体引发炎症反应
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
【Nature】线粒体调节NLRP3炎症小体
线粒体调节NLRP3炎症小体 天然免疫指个体出生时即具备的免疫能力，是抵抗病原微生物感染的第一道防线。天然免疫主要通过模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）来识别病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular
生化与细胞所发现NLRP3炎症小体新的调控机制
1月16日，Cell Research杂志在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所孙兵研究组的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
生化与细胞所研究发现TRIM30负性调控NLRP3炎症小体的激活
11月3日，《免疫学杂志》（Journal of Immunology）在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所孙兵研究组最新研究论文：TRIM 30 negatively regulates NLRP3 inflammasome activation by modulati
中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
NLRP3磷酸化修饰与炎症小体通路激活的调控机制
9月21日，Molecular Cell在线发表了国家生物医学分析中心李涛研究员和周涛研究员合作的题为“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。该文报道了磷
重磅研究！NLRP3泛素化是炎症性疾病的潜在治疗靶点
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一种细胞内感应器，可以检测到广泛的微生物基序、内源性危险信号和环境刺激物，从而导致NLRP3炎症体的形成和激活。NLRP3炎症体在抵御宿主感染和无菌炎症中起着重要作用。NLRP3炎症体的激活受到去泛素化机制的严格调控，但关于泛素化如何抑制NLRP3
中国科大发现缓解炎症新机制
近日，中国科学技术大学生命科学学院教授周荣斌研究组、田志刚研究组与北京蛋白质组中心丁琛研究组合作，在NLRP3炎症小体调控机制研究方面取得重要突破，发现神经元分泌的化学物质多巴胺可以通过抑制NLRP3炎症小体，缓解神经炎症和系统炎症。该研究成果近日发表于《细胞》。 炎症小体是一种由细胞浆内天然
二甲双胍通过阻断线粒体DNA合成抑制NLRP3炎性小体激活
流行病学研究显示，急性呼吸窘迫综合症 (Acute respiratory distress syndrome, ARDS) 成为新型冠状病毒肺炎患者死亡的主要原因。急性呼吸窘迫综合症是在严重感染或创伤过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成的弥漫性肺泡损伤导致的急性低氧性呼吸功能
中科大－厦大等联合发文－老药曲尼斯特可抑制NLRP3炎症
中国科学技术大学生命科学学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维、张华凤和梁高林研究组与厦门大学邓贤明、中国科大附属第一医院陶金辉研究组合作发现老药“曲尼斯特”(Tranilast)可通过抑制NLRP3炎症小体改善其驱动的相关炎症性疾病。 相关研究
频繁登上CNS的热点“炎症小体”究竟是什么？
首先需要说一下“炎症小体”是个什么？炎症小体的代表是NLRP3炎症小体，由细胞内的NOD样受体、ASC和蛋白剪切酶caspase-1组成的多聚蛋白复合物。当受到外界刺激时，NOD样受体感知外界信号，诱导炎症小体复合体组装活化，激活caspase-1。caspase-1可以剪切炎性细胞因子IL-1
BBI：东南大学附属中大医院团队发现睡不好伤大脑的原因
睡眠是健康和生命不可或缺的生理需求，在维持免疫、代谢、胃肠、心血管和中枢神经系统的稳态中起着至关重要的作用[1]。然而，在繁忙的现代社会，睡眠不足或睡眠障碍已经成为全球公共卫生流行疾病。 根据世界卫生组织的统计数据显示，全球睡眠障碍率已接近30%；中国成人睡眠障碍发生率更高达40%，超过3亿国
中国科大在天然免疫研究中取得重要突破
近日，中国科学技术大学教授周荣斌研究组、田志刚研究组与北京蛋白质组研究中心丁琛研究组合作，在NLRP3炎症小体调控机制研究方面取得重要突破，发现神经递质多巴胺可以通过抑制NLRP3炎症小体缓解神经炎症和系统炎症。该项研究成果发表在1月15日出版的Cell上。 炎症小体是一种由细胞浆内天然免疫识
Nature：发现调控应激细胞命运的关键分子
应激反应在调节体内平衡过程中具有重要作用，主要通过调节细胞存活和死亡实现。在应激反应过程中，会出现应激颗粒，是一种细胞质区室，可以使细胞在各种应激条件下存活。应激颗粒的组装和拆卸缺陷与多种疾病有关，比如神经退行性疾病、异常抗病毒反应、癌症等。 炎性小体是应激反应中重要的蛋白质复合体，能够感知与
关于高尔基体炎症反应的参与
高尔基体反面膜囊网络结构（TGN）最近被发现可以参与炎症小体（又称“炎性小体”，这里的炎症小体的受体蛋白为NLRP3）响应外界信号进而组装的信号轴。炎症小体是一个蛋白复合物，主要包含受体蛋白、接头蛋白ASC以及下游的胱天蛋白酶caspase-1。炎症小体的种类和功能较为复杂，在这里不作赘述。而对
中国科大破解炎症发生机制
慢性炎症反应参与几乎所有人类重大疾病的发生过程，因此了解炎症反应的发生过程有可能为疾病治疗提供新的策略。近日出版的《自然·通讯》杂志上，一项研究成果揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。 该项研究成果由中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室及中科
浙大曹雪涛院士Nature子刊免疫学新成果
来自浙江大学医学院、第二军医大学的研究人员证实，在巨噬细胞中LRRFIP2通过促进Flightless-I介导的caspase-1机制，对NLRP3炎症小体(inflammasome)激活起负调控作用。这一研究发现在线发表在8月14日的《自然通讯》(Nature Communications
帕金森治疗新策略，有望2022年临床试验－|－Science子刊
帕金森患者大脑中的免疫细胞会表达NLRP3炎性小体（inflammasome，绿色）。（图片来源：昆士兰大学）帕金森作为全球第二大常见的神经衰退性疾病，影响着约2%的60岁以上人群。这一疾病的特征是大脑黑质区域中多巴胺能神经元的变性死亡、慢性神经炎症、线粒体功能障碍以及由α-突触核蛋白错误折叠形成的
中国科大等在炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
《自然通讯》:炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
Nlrp3炎性体与胰岛素抵抗
肥胖是一个严重的健康问题，其特点为白色脂肪组织的过度扩张，并伴随着慢性、低度炎症的状态。1 肥胖相关炎症的发生是因为脂肪组织的免疫细胞浸润和促炎性细胞因子的产生增加。2 这些变化会对正常的脂肪细胞功能带来不利影响，如甘油三酯储存和脂肪分解，导致高循环水平的游离脂肪酸和脂质异位积累。3
南京大学生科院Nature子刊：NLRP3炎症小体精准调控新机制
南京大学生命科学学院、医药生物技术国家重点实验室徐强教授、孙洋教授研究团队在NLRP3炎症小体调控领域取得重要进展，发现了磷酸酶SHP2转位线粒体与ANT1相互作用介导了NLRP3炎症小体稳态精细调控的新机制。 研究成果以“Tyrosine phosphatase SHP2 negativel
著名院士Cell揭示炎症的分子刹车
炎症是一种两难的状况：机体需要它来清除入侵生物及外源刺激物，但过度的炎症会损伤健康细胞，促进衰老，有时候甚至导致器官衰竭和死亡。来自加州大学圣地亚哥医学院的研究人员发现，一种叫做p62的蛋白充当分子刹车抑制了炎症，避免了附带损伤。这项小鼠研究发布在2月25日的《细胞》（Cell）杂志上。 领导
中国科大等在炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
Cell－Metabol：特殊分子开关或有效逆转慢性炎症和机体老化
当年老、压力或环境毒素使机体免疫系统处于超负荷状态时就会导致机体产生慢性炎症，从而引发多种毁灭性的疾病，包括阿尔兹海默病、帕金森疾病、糖尿病和癌症等；近日，一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中，来自加利福尼亚大学的科学家们通过研究鉴别出了一种特殊的分子开关，其或能帮助控
炎症小体识别新生隐球菌感染新机制
国际免疫学期刊Journal of Immunology 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋课题组的最新研究成果，该研究发现了NLRP3炎症小体识别胞内新生隐球菌感染后介导炎性细胞因子IL-1b成熟和细胞死亡的新机制。 新生隐球菌（Cryptococcus neoformans
我国学者揭示代谢与免疫新机制
在国家自然科学基金优秀青年科学基金（项目编号：31522020）和面上项目（项目编号：31270017）等资助下，浙江大学医学院王迪教授通过构建动物疾病模型，结合免疫学、细胞生物学和生物化学等研究手段，发现胆酸可以通过抑制NLRP3炎症小体从而改善炎症性疾病，如脓毒症、腹腔炎以及二型糖尿病等的发
华东理工大学最新Cell子刊：病原细菌与宿主互作新机制
来自华东理工大学，上海海洋动物疫苗工程技术研究中心等处的研究人员发现细菌六型分泌系统效应蛋白EvpP能通过抑制Ca2+依赖性MAPK-Jnk通路，阻止NLRP3炎症小体的活化，这对于深入理解病原菌与宿主的互作机制、指导抗感染药物的设计有着重要意义。 这一研究成果公布在Cell Host & M