JCI：细菌可导致1型糖尿病？
一项新的研究表明，细菌通过引发人体免疫系统破坏产生胰岛素的细胞，从而可能在1型糖尿病的发展中发挥作用。 科学家们之前已经表明，杀手T细胞——通常保护我们免受细菌感染的一种白血细胞，通过破坏胰岛素生产细胞——称为β细胞，在1型糖尿病中发挥主要的作用。 现在，来自英国卡迪夫大学系统免疫研究所的一个小组，使用英国的同步加速器科学设备——Diamond Light Source，将强烈的超强X射线照进样本，发现导致1型糖尿病的、同样的杀手T细胞，是由一些细菌强烈激活的。该研究团队希望，这项研究将带来新的方法，诊断、预防甚至停止1型糖尿病。 本文通讯作者、卡迪夫大学的Andy Sewell教授说：“杀手T细胞可非常有效地杀死细菌，但是当它们错误地攻击自己的组织时，影响可能是毁灭性的。据认为，在1型糖尿病中，杀手T细胞可攻击胰腺β细胞。这些细胞可制造胰岛素——对于血糖水平的控制至关重要。当β细胞被破坏时，患者必须每天注射胰岛素来保......阅读全文
丹麦研究人员发现治疗1型糖尿病胰岛素的方法
丹麦哥本哈根大学发布消息称，其研究人员发现了胰岛素细胞是如何形成的。图片来源于网络 这一发现可能实现重新编程干细胞来产生胰岛素，新方法有助于以更低的成本、更有效地从人类干细胞中制造产生胰岛素的β细胞。 研究项目成功识别了指示小鼠祖细胞变成管道和稍后形成生产胰岛素β细胞的信号。研究人员可以将
赛诺菲长效胰岛素获批 将造福1型糖尿病患者
日前，美国FDA批准扩展赛诺菲（Sanofi）公司的长效甘精胰岛素注射液Toujeo适用范围，用于治疗6岁及以上1型糖尿病儿童和青少年患者。基于本月初公布的EDITION JUNIOR试验结果，欧洲药品管理局（EMA）人用药品委员会（CHMP）也建议批准扩展适应症。此前，Toujeo仅获批治疗1
丹麦研究人员发现治疗1型糖尿病胰岛素的方法
丹麦哥本哈根大学发布消息称，其研究人员发现了胰岛素细胞是如何形成的，这一发现可能实现重新编程干细胞来产生胰岛素。新方法有助于以更低的成本、更有效地从人类干细胞中制造产生胰岛素的β细胞。 研究项目成功识别了指示小鼠祖细胞变成管道和稍后形成生产胰岛素β细胞的信号。研究人员可以将这类技术转化到人类干
1型糖尿病和2型糖尿病区别
1型糖尿病特点：①任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年；②起病较急；③血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低水平状态；④β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制，多数患者可检出自身抗体；⑤治疗依赖胰岛素为主；⑥易发生酮症酸中毒；⑦遗传因素在发病中起重要作用，与HLA某些基因型有很强的关联性。2型糖尿病
1型糖尿病特点
①任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年；②发病较急；③血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低水平状态；④β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制，多数患者可检出自身抗体；⑤治疗依赖胰岛素为主；⑥易发生酮症酸中毒；⑦遗传因素在发病中起重要作用，与HLA某些基因型有很强的关联性。
胰岛素依赖型糖尿病的简介
1型糖尿病，旧称胰岛素依赖型糖尿病，是一种代谢紊乱综合征，其特征是由于胰岛素绝对缺乏引起的高血糖。这种疾病主要是由于通过免疫介导胰腺β细胞的破坏而导致。在一些患者中，可能没有胰腺β细胞自身免疫性破坏的证据；这被称为特发性 1 型糖尿病。
移植细胞能在1型糖尿病患者体内分泌胰岛素
一项多中心临床试验的中期结果表明，移植细胞能在1型糖尿病患者体内分泌胰岛素。 这些植入细胞由衍生自人类多能干细胞的胰腺内胚层细胞组成，研究人员在26名患者中进行了安全性、耐受性和有效性测试。虽然植入细胞分泌的胰岛素对患者没有临床效果，但这是科学家首次报道患者的分化干细胞能通过饮食调节胰岛素分
最新研究：胰岛素递送系统给1型糖尿病青少年带来希望
施普林格·自然旗下学术期刊《自然-通讯》最新发表一篇医学研究论文，研究人员通过一项概念验证前导研究报告称，一个混合闭环胰岛素递送系统可减少高血糖和葡萄糖变异的发生，或可改善患有1型糖尿病青少年的脑发育和认知功能。该论文指出，这项研究发现基于从42名青少年患者临床对比得到的结果，未来还需要进一步研究，
诺和诺德速效门冬胰岛素治疗1型和2型糖尿病媲美NovoRapid
糖尿病巨头诺和诺德（Novo Nordisk）近日在美国新奥尔良举行的2016年第76届美国糖尿病协会（ADA）科学会议（2016年06月10日-14日）上公布了速效门冬胰岛素（faster-insulin aspart）一项IIIa期临床研究的新数据。该研究在1型糖尿病（T1D）患者和2型糖尿
非胰岛素依赖型糖尿病的简介
非胰岛素依赖型 糖尿病 (NIDDM)的 高血糖 是多种因素的综合性后果，其中以胰岛素受体或受体后缺陷与胰岛素抵抗为主要环节。 ①胰岛素受体或受体后缺陷，使肌肉、脂肪等组织摄取与利用葡萄糖减少，以致血糖增高。 ②由于胰岛素相对不足与拮抗胰岛素增多使肝糖元分解及糖元异生增多，以致肝糖输出增多。