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上生科院揭示DNA去甲基化酶TET3调控I型干扰素表达新机制

7月14日,国际学术期刊《细胞-报告》(Cell Reports)在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所王红艳研究组的最新研究成果:TET3 inhibits type I IFN production independent of DNA demethylation。该工作揭示DNA去甲基化酶TET3以一种新型的作用机制,阴性调控巨噬细胞产生I型干扰素,进而影响宿主清除病毒的能力。 I型干扰素是免疫系统抵抗病原微生物感染的重要细胞因子。在急性病毒感染过程中,I型干扰素通过直接或者间接诱导干扰素激活的相关基因,抑制病毒的复制和传播。此外,I型干扰素也能参与调控自身免疫性疾病,例如IFN-β是有效的治疗多发性硬化的药物,但是系统性红斑狼疮的发生发展与I型干扰素有密不可分的关系。因此精准地调控I型干扰素的表达对于机体稳态的维持非常重要。 王红艳研究组致力于寻找调控I型干扰素表达的新型重要基因。在王红......阅读全文

DNA去甲基化酶催化作用介绍

DNA去甲基化由DNA去甲基化酶催化。DNA去甲基化是在DNA糖苷酶的作用下脱掉甲基化碱基的反应,等同于被损伤的DNA在糖苷酶及无碱基核酸酶酶切偶联催化下的修复反应。5一甲基胞嘧啶糖基化酶是体内侯选去甲基化酶。此外,甲基化CpG结合蛋白如MBD2等也具有去甲基化酶的活性。

中国农大JBC解析RNA去甲基化酶晶体结构

  2014年3月10日,在百年老牌杂志《生物化学杂志》(Journal of Biological Chemistry)发表的一项最新研究中,中国农业大学、清华大学和多伦多大学的研究人员,报道了RNA去甲基化酶Alkbh5催化核心的5个高分辨率晶体结构。该研究的通讯作者为中国农业大学的陈忠周教

去甲基化酶ALKBH5在胰腺癌中的应用

  文章导读   表观遗传修饰如m6A甲基化在肿 瘤的发生和发展中起到重要作用。而甲基化酶对ai症的影响也受到广 泛关注。其中去甲基化酶ALKBH5已被报道过能通过维持乳腺ai细胞的干细胞性而促进肿 瘤的形成,还有文章探究过其在急性白血病中的作用,但其对胰腺ai的影响还缺乏研究。今年5月份发表在M

去甲基化酶ALKBH5在胰腺癌中的应用

  表观遗传修饰如m6A甲基化在肿 瘤的发生和发展中起到重要作用。而甲基化酶对ai症的影响也受到广 泛关注。其中去甲基化酶ALKBH5已被报道过能通过维持乳腺ai细胞的干细胞性而促进肿 瘤的形成,还有文章探究过其在急性白血病中的作用,但其对胰腺ai的影响还缺乏研究。今年5月份发表在Molecular

科学家揭示去甲基化酶在肿瘤中的致病机理

   11月21日,肿瘤学研究领域的国际权威杂志《癌症研究》在线发表了武汉大学李枫教授团队和中国科学院北京基因组所吕雪梅研究员最新合作研究成果。该研究以“KDM4B通过激活LINE-1促进DNA损伤”为题,解析了组蛋白去甲基化酶(KDM4B)在肿瘤中所扮演的新角色,从全新角度揭示了KDM4B在肿瘤细

Oncogene:组蛋白去甲基化酶如何影响癌症相关的糖酵解

  糖酵解途径(glycolysis)是肿瘤细胞中重要的能量来源途径,然而,目前对于这条代谢相关途径的调控方式的了解,还十分有限。来自厦门大学生命科学学院,南京大学等处的研究人员发现JMJD1A作为一个组蛋白去甲基化酶,它能够影响膀胱肿瘤细胞糖代谢途径关键酶的启动子上组蛋白甲基化修饰水平,从而影响酶

我科学家发现新组蛋白去甲基化酶及其调控机理

陈德桂研究组发现新组蛋白去甲基化酶及其调控机理  继4个月前生化与细胞所陈德桂研究组与景乃禾研究组合作发表一个新的组蛋白去甲基化酶KIAA1718(KDM7A)的发现及其在胚胎干细胞神经分化过程中的功能,及两周前陈德桂研究组与基因敲除与转基因小鼠平台合作发表另一个新的组蛋白去

研究揭示拟南芥组蛋白去甲基化酶JMJ13的结构功能

  3月21日,《自然-通讯》(Nature Communications)杂志在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所上海植物逆境生物学研究中心杜嘉木研究组、中科院遗传与发育生物学研究所曹晓风研究组和河北师范大学孙大业研究组合作完成的题为The Arabidopsis H3

去甲基化酶Rph1底物特异性识别和催化机制

研究揭示酿酒酵母组蛋白去甲基化酶Rph1底物特异性识别和催化机制   11月10日,Biochemical Journal在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所丁建平组关于酿酒酵母组蛋白去甲基化酶Rph1底物特异性识别和催化机制的研究成果。   人和酵母等真核生物中存在一类含有

去甲基化酶ALKBH5在胰腺癌中的应用(二)

4.ALKBH5抑 制胰腺ai细胞生长和转移将过表达ALKBH5的ai细胞移植到裸鼠体内,发现过表达ALKBH5的ai细胞生成的肿 瘤体积明显小于对照组,并且细胞生长的指示分子Ki-67的表达也明显降低。染色显示过表达ALKBH5的组织中侵袭和转移的指示分子MMP-2和MMP-9表达降低,敲