分析小儿炎症性肠病的病理病因
迄今，炎症性肠病病因、发病机制未明。多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传、感染、精神、环境、饮食、黏膜局部免疫紊乱等因素。目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局部组织发炎，并不断放大和持续，引起肠壁的损伤和相应的临床表现。......阅读全文
分析小儿炎症性肠病的病理病因
迄今，炎症性肠病病因、发病机制未明。多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传、感染、精神、环境、饮食、黏膜局部免疫紊乱等因素。目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局
关于小儿炎症性肠病的病理改变介绍
本病病变范围有75%局限在左半结肠和直肠，且以直肠最常见，10%可以倒灌到回肠末端，一般不超过20cm的范围。所累及的部位发生弥漫性病变。 肉眼所见结肠黏膜充血、水肿、颗粒不平，血管走行模糊。随着炎症加重，黏膜弥漫出血，糜烂及溃疡形成，溃疡表面有渗出物附着，可有假息肉甚至黏膜桥形成。少数患者可
关于老年人炎症性肠病的病理病因分析
本病的主要致病因素包括环境、遗传、感染、免疫等。 1.环境因素 流行病学研究发现不同地理位置及不同时期的IBD发病率有很大的差别；亚洲移民及其后代移居欧美后，其IBD的易感性增加。美国黑人IBD的发病率已接近美国白人，而非洲黑人很少患IBD；城市居民IBD发病率高于周围乡村。提示环境或生活方式
分析炎症性肠病的病因
病因和发病机制尚未完全明确，已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用，认为是由多因素相互作用所致，主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。
小儿炎症性肠病的诊断
应结合临床表现，实验室检查，X线，内镜检查及组织学检查进行诊断。 根据典型症状，反复检查粪便排除病原体感染，且充分抗生素治疗无效者，应高度怀疑本病，可以结肠镜或X线检查所见作为依据，但必须结合临床与自身免疫疾病进行仔细鉴别后才能确诊。 本病的完整诊断应包括临床类型，严重程度，病变范围及病变分
小儿炎症性肠病的症状
儿童IBD的临床症状与体征除常见的胃肠道表现外，常有明显的肠外表现，如关节炎，生长迟缓，体重不增，营养不良，贫血，神经性厌食等，尤其生长迟缓是生长期儿童的最独特的症状，常在婴儿期就已出现。 1.溃疡性结肠炎大多数UC起病隐匿，或轻度腹泻，便血，仅见大便潜血，约30%患儿症状明显，起病较急，多见
小儿炎症性肠病的症状
儿童IBD的临床症状与体征除常见的胃肠道表现外，常有明显的肠外表现，如关节炎，生长迟缓，体重不增，营养不良，贫血，神经性厌食等，尤其生长迟缓是生长期儿童的最独特的症状，常在婴儿期就已出现。 1.溃疡性结肠炎大多数UC起病隐匿，或轻度腹泻，便血，仅见大便潜血，约30%患儿症状明显，起病较急，多见
小儿炎症性肠病的诊断
应结合临床表现，实验室检查，X线，内镜检查及组织学检查进行诊断。 根据典型症状，反复检查粪便排除病原体感染，且充分抗生素治疗无效者，应高度怀疑本病，可以结肠镜或X线检查所见作为依据，但必须结合临床与自身免疫疾病进行仔细鉴别后才能确诊。 本病的完整诊断应包括临床类型，严重程度，病变范围及病变分
小儿炎症性肠病的检查
炎症性肠病实验室检查的目的，在于： ①排除感染性结肠炎； ②了解病情活动性，提示病情缓解或早期预报复发； ③指导治疗方案的制定，评价疗效，预测转归； ④了解溃疡性结肠炎对其他脏器功能的影响；⑤为本病与其他疾病的鉴别诊断提供客观依据，然而，在溃疡性结肠炎的确诊和病情的评估方面，实验室指标并
小儿炎症性肠病的检查
炎症性肠病实验室检查的目的，在于： ①排除感染性结肠炎； ②了解病情活动性，提示病情缓解或早期预报复发； ③指导治疗方案的制定，评价疗效，预测转归； ④了解溃疡性结肠炎对其他脏器功能的影响；⑤为本病与其他疾病的鉴别诊断提供客观依据，然而，在溃疡性结肠炎的确诊和病情的评估方面，实验室指标并
小儿炎症性肠病的症状
儿童IBD的临床症状与体征除常见的胃肠道表现外，常有明显的肠外表现，如关节炎，生长迟缓，体重不增，营养不良，贫血，神经性厌食等，尤其生长迟缓是生长期儿童的最独特的症状，常在婴儿期就已出现。 1.溃疡性结肠炎大多数UC起病隐匿，或轻度腹泻，便血，仅见大便潜血，约30%患儿症状明显，起病较急，多见
炎症性肠病的基本介绍和病因分析
炎症性肠病（IBD）为累及回肠、直肠、结肠的一种特发性肠道炎症性疾病。临床表现腹泻、腹痛，甚至可有血便。本病包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。溃疡性结肠炎是结肠黏膜层和黏膜下层连续性炎症，疾病通常先累及直肠，逐渐向全结肠蔓延,克罗恩病可累及全消化道，为非连续性全层炎症，最常累及部位为末
小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性，流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，单卵双生报道134例中16%有一，二级直系亲属患有，IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关，但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律，UC及CD的单卵双生子同患
关于小儿炎症性肠病的简介
炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是指原因不明的一组非特异性慢性胃肠道炎症性疾病。常见为非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)与克罗恩病(Crohns disease，CD)，但也存在其他类型的IBD，如未定型结肠炎、胶原性和淋
小儿炎症性肠病的鉴别诊断
由于UC缺乏特异性的诊断标准，CD又难以获得可确定诊断的病理组织学的结果mdash；mdash；非干酪样肉芽肿，目前对于IBD的诊断还是比较困难的。 1.溃疡性结肠炎的诊断和鉴别诊断溃疡性结肠炎为局限于结肠黏膜的慢性弥漫性炎症，从直肠开始向近段蔓延呈连续性，对称性分布，病变为炎症和溃疡。 临
小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性，流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，单卵双生报道134例中16%有一，二级直系亲属患有，IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关，但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律，UC及CD的单卵双生子同患
小儿炎症性肠病的发病机制
1.发病机制 (1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性，流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，单卵双生报道134例中16%有一，二级直系亲属患有，IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关，但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律，UC及CD
小儿炎症性肠病的鉴别诊断
由于UC缺乏特异性的诊断标准，CD又难以获得可确定诊断的病理组织学的结果mdash；mdash；非干酪样肉芽肿，目前对于IBD的诊断还是比较困难的。 1.溃疡性结肠炎的诊断和鉴别诊断溃疡性结肠炎为局限于结肠黏膜的慢性弥漫性炎症，从直肠开始向近段蔓延呈连续性，对称性分布，病变为炎症和溃疡。 临
小儿炎症性肠病的发病原因
迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局
小儿炎症性肠病的并发症
1.中毒性巨结肠为溃疡性结肠炎最严重的并发症之一，死亡率高达20%～30%，其发生率大概在3%～5%，一般在溃疡性结肠炎发病的头5年之内发生，有25%～40%在初次发作时发生，多出现在重型及全结肠炎型患者，使用胆碱能受体阻断药，钡灌肠或肠镜检查及存在低钾血症均可诱发，其病理生理改变并不十分清楚，
小儿炎症性肠病的发病原因
迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局
小儿炎症性肠病的并发症
1.中毒性巨结肠为溃疡性结肠炎最严重的并发症之一，死亡率高达20%～30%，其发生率大概在3%～5%，一般在溃疡性结肠炎发病的头5年之内发生，有25%～40%在初次发作时发生，多出现在重型及全结肠炎型患者，使用胆碱能受体阻断药，钡灌肠或肠镜检查及存在低钾血症均可诱发，其病理生理改变并不十分清楚，
概述小儿炎症性肠病的症状体征
儿童IBD的临床症状与体征除常见的胃肠道表现外，常有明显的肠外表现，如关节炎、生长迟缓、体重不增、营养不良、贫血、神经性厌食等，尤其生长迟缓是生长期儿童的最独特的症状，常在婴儿期就已出现。 1.溃疡性结肠炎 大多数UC起病隐匿，或轻度腹泻，便血，仅见大便潜血。约30%患儿症状明显，起病较急，多
关于小儿炎症性肠病的基本介绍
炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是指原因不明的一组非特异性慢性胃肠道炎症性疾病。常见为非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)与克罗恩病(Crohns disease，CD)，但也存在其他类型的IBD，如未定型结肠炎、胶原性和淋
关于小儿炎症性肠病的预后介绍
溃疡性结肠炎患者的预后取决于疾病的类型、并发症的有无以及治疗条件。对儿童患者的长期观察表明：约有10%的患儿在首次发作后可获得长期的缓解；仍有20%的患儿反复发作；有50%的患儿长期存在较轻微的症状，而20%的患儿持续存在较重的症状。全结肠炎患者手术几率高。与成人患者不同，约有1/3的直肠、乙状
小儿炎症性肠病的血沉(ESR)检查
血沉(ESR)检查 炎性肠病患者活动期ESR一般均见增高。ESR一般可反映病情活动性，国外报道，缓解期患者平均ESR为18mm/h，轻度活动者为43 mm/h，中度活动者62mm/h，重度活动者83mm/h。 ESR改变反映了本病活动期血清中某些蛋白质浓度的改变。当血清中某些蛋白质浓度，尤其是
概述小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患
小儿炎症性肠病的发病原因
迄今，炎症性肠病病因，发病机制未明，多认为由多种因素相互作用所致，包括遗传，感染，精神，环境，饮食，黏膜局部免疫紊乱等因素，目前认为IBD发病机制可能为：某些遗传决定因素使易感个体易于患病，在感染因子或肠腔内抗原的作用下刺激黏膜相关淋巴组织，引起上调的T细胞反应，由此激活各种细胞因子的网络，使局
分析小儿血友病的病因病理
血友病甲和乙为X－－连锁隐性遗传，由女性传递，男性发病。血友病丙为常染色体不完全性隐隐性遗传，男女均可发病或遗传疾病。 因子、Ⅸ、Ⅺ缺乏均可使凝血着名过程的第一阶段中的凝血活酶生成减少，引起血液凝固障碍，导致出血倾向。因子Ⅷ是血浆中的一种球蛋白（其抗原为Ⅷ：Agg为，功能部分称为Ⅷ：C），它与
小儿肠病性肢端皮炎的病因分析
该病的病因尚不明了。可能是由于胰酶分泌不足所致。也有人指出为隐性遗传。近年的研究认为遗传性锌缺乏与本病的发生有一定的关系，根据研究资料提示，锌在肠道吸收不良是致病因素。多数病例有阳性家族史。 1、长期缺乏锌：以静脉营养疗法治疗的小儿，长期缺乏锌，可发生类似此病的皮疹及腹泻，应用锌治疗后症状消失