Science医学:个体化帕金森氏病治疗的新希望

来自美国的研究人员通过在患者来源的细胞中探究疾病征象和测试细胞如何对药物治疗做出反应,将个体化的帕金森氏病治疗又向前推进了一步。这一研究获得了美国国家卫生研究院(NIH)的资助。 研究人员从患有遗传性形式帕金森氏病患者处采集皮肤细胞,将这些皮肤细胞重编程为神经元。他们发现来自不同类型帕金森氏病患者的神经元显示出共有的困厄和易损性迹象,尤其是细胞能量工厂线粒体异常。同时,细胞对于各种治疗的反应取决于每位患者罹患的帕金森氏病类型。 这些研究结果发表在《科学转化医学》(Science Translational Medicine)杂志上。 “这些研究结果表明了帕金森氏病临床试验的新机会,在试验中细胞重编程技术可用于确定最有可能对特异干预产生反应的患者,”NIH国立神经障碍与中风研究所(NINDS)项目主任Margaret Sutherland博士说。 在NINDS资金资助下,一个研究人员团体开展了该研究......阅读全文

测量线粒体DNA损伤可预测帕金森病

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/507811.shtm 一项线粒体DNA损伤血液测试可以帮助诊断帕金森病。图片来源:KATERYNA KON/SCIENCE SOURCE帕金森病是一种脑部疾病,它会逐渐导致行动困难、震颤,最终痴呆

线粒体解码神经元活动研究获进展

  中国科学院自动化研究所研究员韩华团队通过其自主研发的电镜三维成像和快速重建技术,首次展现小鼠运动皮层锥体神经元胞体和树突中数百个线粒体的三维形态,发现神经元树突中线粒体依靠较细的“线粒体纳米管道”连接在一起(管道直径30-50纳米)的现象,有力支撑线粒体解码神经元活动的研究。  相关成果“Bra

Nature:老年痴呆、帕金森...-线粒体表示他很忙

   美国约翰霍普金斯大学的科学家报告,利用酵母和人类细胞,他们发现了细胞通过线粒体来清除错误折叠的蛋白质聚集体。这是一个全新的途径,这一发现有助于解释帕金森氏症、阿尔茨海默症等在发育过程中出错的部分原因。研究成果于 3 月 1 日发表在《 Nature 》杂志上。  在细胞中,蛋白质被损坏、发生错

PNAS:损伤线粒体导致帕金森病原来要靠它!

  近日,来自英国伦敦国王学院的研究人员发现了一个与神经功能有关的新基因,为神经退行性疾病治疗(如帕金森病)提供了新的靶向治疗目标。相关研究结果发表在国际学术期刊PNAS上。  帕金森病影响着世界上大约七百万到一千万的人口,患上该病就意味着会逐渐失去行动能力,并出现一些精神紊乱症状以及认知损伤。目前

帕金森病研究重要突破,晚期治疗打开或成为可能

  近日,顶尖学术期刊《自然》发表了一项临床前研究,为帕金森病晚期患者打开了一扇通向新疗法的大门。  帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病,影响着数百万人的健康。过去几十年的研究指出,帕金森病患者的大脑中,释放多巴胺的神经元不断丢失,导致这些神经细胞调节的运动功能被破坏,由此出现动

帕金森症起源观念受到挑战

  帕金森病影响着世界上大约七百万到一千万的人口,患上该病就意味着会逐渐失去行动能力,并出现一些精神紊乱症状以及认知损伤。普遍观点认为,帕金森病是由于线粒体功能障碍引起,相关阅读:Nature发布帕金森病研究重要发现;Science揭示帕金森病病因基础。然而,最近在果蝇中的一项研究显示,发生在帕金森

Science医学:个体化帕金森氏病治疗的新希望

  来自美国的研究人员通过在患者来源的细胞中探究疾病征象和测试细胞如何对药物治疗做出反应,将个体化的帕金森氏病治疗又向前推进了一步。这一研究获得了美国国家卫生研究院(NIH)的资助。   研究人员从患有遗传性形式帕金森氏病患者处采集皮肤细胞,将这些皮肤细胞重编程为神经元。他们发现来自不同类型帕金森

Cell惊人发现:帕金森病是免疫疾病?

  由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士,及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组,发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子,提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》

新发现|测量线粒体DNA损伤可预测帕金森病

  帕金森病是一种脑部疾病,它会逐渐导致行动困难、震颤,最终痴呆。在其长达数年的病程中,早期诊断往往非常困难。近日,一项使用啮齿动物和帕金森病患者组织的研究表明,血液样本中发现的DNA损伤为早期诊断该疾病提供了一种简单的方法。相关研究近日发表于《科学转化医学》。  尽管这种潜在的测试需要在临床研究中

Cell-Metabolism:科学家们发现诊断与治疗帕金森症的新方法

  近日,斯坦福大学医学院的研究人员指出了一种分子缺陷,这种缺陷似乎在帕金森氏病患者和极有可能患此病的人群中普遍存在。  该发现可以提供一种在症状开始显现之前就发现神经退行性疾病(主要是帕金森病)的方法,提供了阻止疾病发展的可能性。  “我们已经确定了一种分子标记,可以使医生准确,早期地并且以临床实

华人女学者发现参与帕金森病的新基因

  目前,加州大学洛杉矶分校的一个研究小组,发现了参与帕金森氏病(Parkinson's disease)的一个新基因,这一发现将来有望提供一个新的药物靶点,可预防、甚至可能治愈这种使人衰竭的神经系统疾病。  帕金森氏病是位居阿尔茨海默氏病之后、第二种最常见的神经退行性疾病,这种渐进性和毁灭性的疾病

加蒙特利尔大学研究发现神经元“过热”触发帕金森氏症

  加拿大蒙特利尔大学研究发现,帕金森氏症中脑细胞的死亡,或由神经元中的一种细胞能量危机形式引起,其需要非常高的能量来执行运动调节任务。  与阿尔茨海默氏症会影响数十亿脑神经元不同,帕金森氏症的主症状或由数万或数十万局部区域的脑神经元死亡造成,其中包括黑质、蓝斑和迷走神经背核。  引发帕金森氏症的关

惊人发现!维生素B3有望治疗帕金森!

  颤颤巍巍的老人于我们的生活中随处可见,他们可能罹患了帕金森氏症。除了手抖之外,帕金森患者同时还伴有肌肉僵硬,动作迟缓等症状,无法彻底治愈是他们内心的隐痛。有关数据统计,德国约有22万人受到帕金森病的影响,而我国65岁以上人群患病率大约是1。7%,数值着实令人心惊!  Michela Deleid

《Nature》子刊重磅揭秘帕金森发病机制!这种蛋白是关键!

  帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病,我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史。  多年来,科学家们已经知道帕金森氏病与脑细胞内α-突触核蛋白质的积聚有关。但是,这些蛋白质团块如何导致神经元死亡是一个谜。  蛋白质聚集和线粒体功能障

JBC:科学家发现阻止帕金森氏症神经元损伤的潜在靶标

  氧化应激是癌症、心脏衰竭、阿尔茨海默氏症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症和帕金森氏症等疾病主要发病原因。   现在佛罗里达州斯克里普斯研究所(TSRI)科学家们已经发现,阻断关键酶的相互作用可能会抵消这些神经退行性疾病相关的神经元的破坏,这意味着研究发现了一个潜在的新药物靶点。   研究结果刊登在1

细胞能量工厂——线粒体-如何解码神经元活动模态

  中国科学院自动化研究所研究员韩华团队通过其自主研发的电镜三维成像和快速重建技术,首次展现小鼠运动皮层锥体神经元胞体和树突中数百个线粒体的三维形态,发现神经元树突中线粒体依靠较细的“线粒体纳米管道”连接在一起(管道直径30-50纳米)的现象,有力支撑线粒体解码神经元活动的研究。  相关成果“Bra

运动可能会阻止帕金森病关键神经元退化

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504837.shtm意大利圣心天主教大学领导的一项新研究发现,有规律的锻炼可以防止帕金森老鼠的神经元退化。这一发现可能有助于开发帕金森病新的治疗方法。相关研究结果发表于7月14日《科学进展》。  

帕金森病的发病机制及病理生理

  发病机制  帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。  年龄老化  PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但

肠道感染是关键|帕金森免疫成因机制终破解

  被誉为人类的"第二基因组"的肠道菌群,近年来已经成为最火爆的研究领域之一。已有研究表明,肠道细菌可以加速阿尔茨海默病的发展。近日,肠道细菌重出江湖,再显神威,研究人员首次发现,小鼠肠道革兰氏阴性菌感染可诱发帕金森病的发生发展。科学家们发现,在缺失帕金森病相关基因Pink1的小鼠中,轻微的肠道感染

正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平

正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平 

简述帕金森病的发病机制

  帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。  年龄老化  PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老

帕金森病的发病机制

  帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。  年龄老化  PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病,这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长,正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老

Science子刊:癌细胞和神经元的死亡刹车

  来自北卡罗来纳州立大学医学院的研究人员发现,PARC/CUL9蛋白帮助神经元和脑癌细胞克服了导致大多数其他细胞死亡的生物化学机制。神经元的长期存活确保了随着年龄的增长我们大脑仍能正常的运作。而脑癌细胞的长期生存则促成了肿瘤生长以及扩散。  发表在《科学信号》(Science Signaling)

Cell-Stem-Cell:-帕金森发病机制新见解

  在帕金森等神经退行性疾病中,特定的神经元的死亡会导致患者出现运动问题和其他症状。长期以来,科学家们致力于发现这些神经元死亡的原因。  最近,来自洛克菲勒大学的研究人员发现,帕金森氏病中受影响的神经元实际上会处于“关闭”而非“完全死亡”的状态。研究小组发现,这些不死的神经元释放出的化学物质也会使他

昆明动物所揭示自噬参与帕金森疾病发生的作用机制

  帕金森疾病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病,患者主要表现出运动障碍,包括运动迟缓、肌强直、姿势异常与静止性震颤等。其病理特征表现为黑质致密区多巴胺神经元丢失和路易小体的形成。目前,全球有六百多万人正遭受帕金森病的折磨,随着我国人口老龄化的加剧,PD带来的

帕金森病治疗突破星形胶质细胞重编程变身多巴胺神经元

  瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达,研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行,发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。  帕金森病(Parkinson’s

华人研究团队离体再现了帕金森病神经元振荡模型

  帕金森氏病的一个显著特征就是运动神经元的异常振荡所造成的肢体震颤。目前,有关帕金森氏病患者神经元振荡活动的特定研究,仅局限于对患者进行微电极和肌电记录的间接描述。近日(5月2日),华人科学家冯健率领的华人研究团队在《Cell Reports》发表文章,声称在陪替氏培养皿中成功再现了神经元的振荡。

Science:线粒体质控中缺失的一环

  华盛顿大学医学院的研究人员,解析了线粒体质控系统中缺失的一环。他们还指出,当线粒体受损时,会经由这一途径引发帕金森症和一些心力衰竭。文章于四月二十六日发表在Science杂志上。   线粒体是细胞内的能源工厂,负责为细胞提供必要能源,使其得以执行日常功能。尽管从表面上看,心脏和大脑组织的形态和

研究发现帕金森症线粒溶酶体胞吐的全新病理

中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国课题组和浙江大学田梅课题组合作,在诱发帕金森症的临床药物氟桂利嗪的机制研究上取得进展。相关研究4月13日发表于《科学进展》。该研究的帕金森症表型部分与中山大学教授黎明涛团队合作完成,线粒体自噬部分与南开大学教授陈佺团队合作完成,并得到郑州大学等多个

近期帕金森疾病研究的最新成果

  本期为大家带来的是帕金森疾病领域的最近研究成果,希望读者朋友们能够喜欢。  1. Sci Transl Med:科学家有望开发出治疗帕金森疾病的新型疗法  DOI: 10.1126/scitranslmed.aau6870  日前,一项刊登在国际杂志Science Translational M