损伤线粒体中NLRP3炎性小体引发炎症反应
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，NLRP3的功能就会被开启。 当NLRP3炎性小体被卡在“功能开启”的位置时，其就会引发一系列慢性炎性疾病，包括痛风、骨关节炎、脂肪肝、阿尔兹海默病和帕金森疾病等，近日，一项刊登在国际杂志Cell Metabolism上的研究报告中，来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种特殊方法，其或能帮助治疗某些炎性慢性疾病，即在细胞激活NLRP3炎性小体之前就消灭损伤的线粒体。 2018年发表在Nature杂志上的一篇研究报告中，研究人员发现，损伤的线粒体会激活NLRP3炎性小体，而且当线粒体被从细胞内部废物回收利用系统中移除时（......阅读全文
【Nature】线粒体调节NLRP3炎症小体
线粒体调节NLRP3炎症小体 天然免疫指个体出生时即具备的免疫能力，是抵抗病原微生物感染的第一道防线。天然免疫主要通过模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）来识别病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular
损伤线粒体中NLRP3炎性小体引发炎症反应
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
NLRP3炎性小体可有效控制炎症
炎症是一种机体平衡的生理反应，机体需要炎症来消灭外来入侵者和刺激物等，但过度的炎症反应常常会损伤健康细胞，引发机体衰老和慢性疾病发生；为了能有效控制炎症，免疫细胞就会雇佣一种名为NLRP3炎性小体的分子机器，NLRP3在健康细胞中处于失活状态，但当细胞中的线粒体因压力或暴露于细菌毒素而损伤时，N
南京大学生科院Nature子刊：NLRP3炎症小体精准调控新机制
南京大学生命科学学院、医药生物技术国家重点实验室徐强教授、孙洋教授研究团队在NLRP3炎症小体调控领域取得重要进展，发现了磷酸酶SHP2转位线粒体与ANT1相互作用介导了NLRP3炎症小体稳态精细调控的新机制。 研究成果以“Tyrosine phosphatase SHP2 negativel
线粒体损伤如何点燃“自体炎症之火”？
当受到压力、受损或功能失调时，线粒体会将氧化和分裂的DNA (mtDNA)排出到细胞质(细胞器漂浮在细胞内的液体)中，然后进入血液，引发炎症。在狼疮和类风湿性关节炎等自身免疫性疾病中，循环氧化mtDNA的数量与疾病的严重程度、突然发作以及患者对治疗的反应程度相关。一个困扰该领域的未解问题是，氧化的m
中国科大破解炎症发生机制
慢性炎症反应参与几乎所有人类重大疾病的发生过程，因此了解炎症反应的发生过程有可能为疾病治疗提供新的策略。近日出版的《自然·通讯》杂志上，一项研究成果揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。 该项研究成果由中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室及中科
中国科大等在炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
《自然通讯》:炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
中国科大等在炎症发生机制研究方面取得进展
近日，中国科学技术大学生命科学学院、微尺度国家实验室（筹）、医学中心及中国科学院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学教授崔隽研究组合作，揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。该项研究成果于8月4日发表在《自然-
生化与细胞所发现NLRP3炎症小体新的调控机制
1月16日，Cell Research杂志在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所孙兵研究组的最新研究成果Nitric oxide suppresses NLRP3 inflammasome activation and protects against LPS-induced septic
著名院士Cell揭示炎症的分子刹车
炎症是一种两难的状况：机体需要它来清除入侵生物及外源刺激物，但过度的炎症会损伤健康细胞，促进衰老，有时候甚至导致器官衰竭和死亡。来自加州大学圣地亚哥医学院的研究人员发现，一种叫做p62的蛋白充当分子刹车抑制了炎症，避免了附带损伤。这项小鼠研究发布在2月25日的《细胞》（Cell）杂志上。 领导
中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
中国科大等发现NLRP3炎症小体特异性抑制剂
近日，中国科学技术大学生命科学学院、医学中心和中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室，与厦门大学、中科院强磁场科学中心合作，发现一个NLRP3炎症小体特异性抑制剂CY-09。相关研究成果以Identification of a selective and direct NLRP3 inhibitor
NLRP3磷酸化修饰与炎症小体通路激活的调控机制
9月21日，Molecular Cell在线发表了国家生物医学分析中心李涛研究员和周涛研究员合作的题为“NLRP3 phosphorylation is an essential priming event for inflammasome activation”的最新研究成果。该文报道了磷
Nature：重大进展！NLRP3有望治疗多种慢性炎症性疾病
炎症是身体自然愈合过程的一部分。但是当它变成慢性时，它会导致癌症、阿尔茨海默病和其他疾病。在对细胞应激、组织损伤或传染性病原体产生的不同信号作出反应时，炎性体（inflammasome）---基于蛋白的分子机器---触发炎症产生。 在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员鉴定出
二甲双胍通过阻断线粒体DNA合成抑制NLRP3炎性小体激活
流行病学研究显示，急性呼吸窘迫综合症 (Acute respiratory distress syndrome, ARDS) 成为新型冠状病毒肺炎患者死亡的主要原因。急性呼吸窘迫综合症是在严重感染或创伤过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成的弥漫性肺泡损伤导致的急性低氧性呼吸功能
帕金森治疗新策略，有望2022年临床试验－|－Science子刊
帕金森患者大脑中的免疫细胞会表达NLRP3炎性小体（inflammasome，绿色）。（图片来源：昆士兰大学）帕金森作为全球第二大常见的神经衰退性疾病，影响着约2%的60岁以上人群。这一疾病的特征是大脑黑质区域中多巴胺能神经元的变性死亡、慢性神经炎症、线粒体功能障碍以及由α-突触核蛋白错误折叠形成的
VSIG4有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点
近年来的研究发现，NLRP3炎性体的过度活化会导致多种疾病的发生，但NLRP3介导转录调控的具体机制仍然不太清楚。陆军军医大学陈永文和吴玉章领导的研究团队近日发现，VSIG4抑制了巨噬细胞中NLRP3和IL-1β的表达，有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点。 这篇题为“VSIG4 me
VSIG4有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点
近年来的研究发现，NLRP3炎性体的过度活化会导致多种疾病的发生，但NLRP3介导转录调控的具体机制仍然不太清楚。陆军军医大学陈永文和吴玉章领导的研究团队近日发现，VSIG4抑制了巨噬细胞中NLRP3和IL-1β的表达，有望作为NLRP3相关炎症疾病的治疗靶点。这篇题为“VSIG4 mediates
重磅研究！NLRP3泛素化是炎症性疾病的潜在治疗靶点
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一种细胞内感应器，可以检测到广泛的微生物基序、内源性危险信号和环境刺激物，从而导致NLRP3炎症体的形成和激活。NLRP3炎症体在抵御宿主感染和无菌炎症中起着重要作用。NLRP3炎症体的激活受到去泛素化机制的严格调控，但关于泛素化如何抑制NLRP3
2型猪链球菌潜在致病机制研究获新进展
广东省农业科学院动物卫生研究所猪病研究室在2型猪链球菌潜在致病机制研究方面取得新进展，揭示了2型猪链球菌分泌的膜囊泡可直接引起血管内皮细胞发生焦亡。近日，相关成果发表于Journal of Integrative Agriculture。 “该研究对深入了解2型猪链球菌突破血脑屏障导致宿主脑炎
生化与细胞所研究发现TRIM30负性调控NLRP3炎症小体的激活
11月3日，《免疫学杂志》（Journal of Immunology）在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所孙兵研究组最新研究论文：TRIM 30 negatively regulates NLRP3 inflammasome activation by modulati
厦门大学韩家淮教授获首发性研究新成果
来自厦门大学生科院，中国科学技术大学的研究人员发表了题为“Gene Deletion of Gabarap Enhances Nlrp3 Inflammasome-Dependent Inflammatory Responses”的文章，首次针对γ-氨基丁酸A受体相关蛋白(Gabarap
中科大－厦大等联合发文－老药曲尼斯特可抑制NLRP3炎症
中国科学技术大学生命科学学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维、张华凤和梁高林研究组与厦门大学邓贤明、中国科大附属第一医院陶金辉研究组合作发现老药“曲尼斯特”(Tranilast)可通过抑制NLRP3炎症小体改善其驱动的相关炎症性疾病。 相关研究
多篇文章解读线粒体在机体健康中扮演的关键角色
期以来，我们都知道，线粒体是细胞的能量工厂，近年来，随着科学家们研究的深入，他们渐渐发现，线粒体或许在机体健康的多个方面都扮演着关键角色，本文中，小编就对相关研究成果进行整理，分享给大家！图片来源：daily.jstor.org 【1】Nature：线粒体代谢在T细胞中发挥重要作用 doi：
端粒、线粒体、炎症“关系匪浅”－衰老三标志共同作用可防癌
随着年龄的增长，染色体的端粒逐渐缩短。美国索尔克研究所的科学家们发现，当端粒变得非常短时，它们会与“细胞的发电厂”线粒体进行交流。这种交流会触发一组复杂的信号通路，并引发炎症反应，从而破坏可能癌变的细胞。相关研究8日发表在《自然》杂志上，可能会带来预防和治疗癌症的新方法，同时有助设计出更好的干预措施
平渊团队开发可溶性微针贴片基因编辑治疗炎症性皮肤病
Sci Adv | 炎症性皮肤病是一类临床常见疾病，其病理特征是NLRP3炎症小体激活所引起的多种促炎细胞因子释放，诱导激活先天性和适应性免疫反应。由于NLRP3炎症小体的激活可增加免疫相关细胞的糖皮质激素抵抗力，因而针对炎症性皮肤病（如银屑病及特应性皮炎）的临床治疗，常会出现糖皮质激素的耐
平渊团队开发可溶性微针贴片基因编辑治疗炎症性皮肤病
Sci Adv | 炎症性皮肤病是一类临床常见疾病，其病理特征是NLRP3炎症小体激活所引起的多种促炎细胞因子释放，诱导激活先天性和适应性免疫反应。由于NLRP3炎症小体的激活可增加免疫相关细胞的糖皮质激素抵抗力，因而针对炎症性皮肤病（如银屑病及特应性皮炎）的临床治疗，常会出现糖皮质激素的耐
上海巴斯德所等发现手足口病毒免疫调控新机制
6月24日，国际学术期刊Cell Reports 在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所孟广勋课题组和中国医学科学院病原生物学研究所王健伟课题组合作的最新科研成果“Reciprocal Regulation between Enterovirus 71 and the NLRP3 Inflamma
中国科大发现缓解炎症新机制
近日，中国科学技术大学生命科学学院教授周荣斌研究组、田志刚研究组与北京蛋白质组中心丁琛研究组合作，在NLRP3炎症小体调控机制研究方面取得重要突破，发现神经元分泌的化学物质多巴胺可以通过抑制NLRP3炎症小体，缓解神经炎症和系统炎症。该研究成果近日发表于《细胞》。 炎症小体是一种由细胞浆内天然