PLOSPathogens：病毒导致NK细胞瘫痪的机制

　　根据最近的一项研究，水痘和带状疱疹病毒采用强大的免疫逃避策略，抑制NK细胞破坏受感染细胞的能力，以及抑制有助于控制病毒感染的分子的产生。相关结果于6月13日发表在开放获取期刊PLOS Pathogens上。正如作者所指出的那样，阐明潜在分子机制的未来研究可能允许在治疗环境中利用这些知识，其中异常的NK细胞活化可引起免疫病理学的发生，例如某些自身免疫疾病，移植免疫排斥等。

　　NK细胞是白血细胞的一种，它通过杀死感染细胞和分泌称为促炎细胞因子的分子来激活和指导免疫反应，从而帮助控制病毒感染。引起水痘和带状疱疹的水痘带状疱疹病毒（VZV）等病毒会抑制免疫系统，从而在人体中产生感染。 VZV可以感染人体自然杀伤细胞，但不知道VZV如何或者是否可以直接影响NK细胞的功能。为了解决这一问题，Abendroth和她的同事用VZV感染的细胞培养人外周血单个核细胞，然后评估NK细胞的功能。

　　研究人员发现了VZV具有先前未报道的策略，即有效抑制NK细胞的功能，阻碍自然杀伤细胞破坏受感染细胞和产生细胞因子的能力。这种功能的强大损害取决于自然杀伤细胞和VZV感染细胞之间的直接接触。通过这种方式，VZV使NK细胞从对靶细胞的功能反应中瘫痪。I型单纯疱疹病毒也能够有效地感染NK细胞并使自然杀伤细胞对靶细胞刺激无反应。这些研究结果首次表明，两种人类α疱疹病毒直接针对NK细胞的多种抗病毒功能进行免疫逃避。

　　作者补充说：“我们现在对疱疹病毒如何操纵宿主免疫反应有了更清晰的认识。”