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营养所研究发现餐后血糖调控的新机制

大多数动物,包括人类,在其一生中都不断经历进食和饥饿的周期循环。进食后以葡萄糖为主的血糖急速上升,而血糖得不到及时的控制则是糖尿病最主要的特征,同时餐后的高血糖也是糖尿病病人罹患心血管并发症的主要原因。机体有多种机制参与了餐后血糖的调控,其中最主要的途径是通过胰岛细胞分泌胰岛素,增加机体外周组织对血糖的吸收,从而降低血糖。 肝脏是机体最重要的代谢器官,同时也是一个血糖的感受器官。多年前的动物实验表明,进食后约三分之一的血糖能够转化为肝糖原,从而储备过多的葡萄糖。但目前尚不清楚肝脏的糖原合成如何与进食和饥饿的循环周期相协调,以维持餐后血糖的稳定。 中科院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁课题组博士生罗小琳等人发现,饥饿能在小鼠肝脏中诱导一个基因的表达,名为PPP1R3G,而进食后该基因表达则下降。进一步的研究表明,PPP1R3G是一个蛋白磷酸酶的调节亚基,PPP1R3G的功能是把该蛋白磷酸酶锚定在糖原上,增加糖原合成酶的......阅读全文

营养所研究发现餐后血糖调控的新机制

  大多数动物,包括人类,在其一生中都不断经历进食和饥饿的周期循环。进食后以葡萄糖为主的血糖急速上升,而血糖得不到及时的控制则是糖尿病最主要的特征,同时餐后的高血糖也是糖尿病病人罹患心血管并发症的主要原因。机体有多种机制参与了餐后血糖的调控,其中最主要的途径是通过胰岛细胞分泌胰岛素,增加机体外周组织

中国科学家揭示餐后血糖调控新机制

  中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁课题组的博士研究生罗小琳等科研人员,新近在研究中揭示了调控餐后血糖的新机制。研究发现,肝脏PPP1R3G基因的表达在餐后血糖调控中发挥了至关重要的功能,并且这一功能与机体的进食和饥饿周期紧密相联。其研究论文日前在线发表在最新一期《糖尿病(Diabet

血糖稳态调控系统

血糖稳态调控系统如同精密的温度调控系统,需要核心调糖靶器官(胰岛、肝脏、肠道等)精密协作、共同发挥作用,而核心靶器官的调节作用共同依赖于在葡萄糖激酶(GK)。血糖水平发生变化时,葡萄糖激酶GK感知葡萄糖水平变化并转换为各靶器官的调糖响应,从而维持血糖稳态。 [3] 人体血糖稳态平衡调控的感应和执行系

上海生科院发现调控糖代谢和血糖稳态的新机制

  8月5日,国际期刊《糖尿病》(Diabetes)在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所乐颖影组的最新研究成果MicroRNA-451 Negatively Regulates Hepatic Glucose Production and Glucose Homeostasis by

简述血糖稳态调控系统

  血糖稳态调控系统如同精密的温度调控系统,需要核心调糖靶器官(胰岛、肝脏、肠道等)精密协作、共同发挥作用,而核心靶器官的调节作用共同依赖于在葡萄糖激酶(GK)。血糖水平发生变化时,葡萄糖激酶GK感知葡萄糖水平变化并转换为各靶器官的调糖响应,从而维持血糖稳态。

糖尿病血糖难以控制原因?

      引起糖尿病患者血糖升高的原因较多,可变因素复杂,临床上常见的原因有以下一些:   (1)情志因素,喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七情失调,刺激肾上腺素分泌增加,血糖升高。    (2)饮食不调,饮食过量,使血液中游离葡萄糖增多,以致血糖升高;饮食不足(饥饿时),促进糖的异生,引起血糖增高。 

王纲研究组Cell Res解析肥胖及糖尿病调控新机制

   2014年10月,国际学术期刊 Cell Research 发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所王纲研究组的最新研究成果,该工作发现在小鼠肝脏中删除中介体MED23基因能够减缓肥胖和糖尿病的发生发展, 揭示了中介体MED23在肝脏糖脂代谢调控和糖尿病发生发展过程中的作用

我国75%糖尿病患者血糖不达标 血糖管理堪忧

  最新数据显示,我国糖尿病患者75%存在血糖不达标,仅有25%的糖尿病患者血糖达标。其中62%的糖尿病患者治疗过程中经历过低血糖发作,而因高血糖而死于心血管疾病的糖尿病患者更是高达80%。我国糖尿病患者血糖管理现状令人堪忧。  糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或

糖尿病合并低血糖的病因

  1.低血糖的常见原因和分类 临床上导致低血糖的原因很多,其分类方法亦较多,如按病因可分为器质性低血糖和功能性低血糖;根据发病机制可分为血糖利用过多和血糖生成不足。临床上通常采用的低血糖分类方法是结合低血糖的发病机制和低血糖发作的临床特点,比较实用且有利于寻找病因。  2.糖尿病低血糖的常见原因和

血脂稳态调控新机制

  10月9日,国际学术期刊JCI Insight在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院李尹雄研究组的最新研究成果“Hypomorphic ASGR1 modulates lipid homeostasis via INSIG1-mediated SREBP signaling suppres