新证据！阿尔兹海默症致病蛋白会传播
阿尔兹海默症的致病蛋白——Tau蛋白会在患者大脑中扩散，从一个神经元传播到另一个神经元，从而引发痴呆症状的加重。 科学家们希望，这一最新研究找到的“新证据”有望为通过阻断蛋白传染而减缓疾病发展提供支撑。 这一突破成果得益于脑成像技术的发展——正电子发射计算机断层扫描（PET）技术的发展让科学家们能够观察患者的大脑（不再依赖于解剖已去世患者的大脑）。 剑桥大学的科学家们借助于PET技术分析了17名阿尔兹海默症患者的大脑，找到了Tau蛋白在大脑不同区域内传染的证据。相关研究成果发表在最新一期的《Brain》杂志。 关于Tau蛋白的假设 已有研究表明，这一神经退行性疾病与两种在大脑中异常累积的蛋白有关：Tau蛋白和β-淀粉样蛋白（Aβ）。最主流的推断是：β-淀粉样蛋白最先累积，引发神经元突触功能障碍、Tau蛋白过度磷酸化和继发炎性反应，导致神经元变性死亡，从而吞噬记忆、认知等功能。 科学家们一直在猜测Tau蛋白在大脑中......阅读全文
美日联合开展阿尔兹海默症新药研究
总部位于美国新泽西州肯尼沃斯市的默沙东公司日前与日本帝人制药达成一项全球独家许可协议，从而获得临床前Tau抗体的开发、生产和商业化的权利，用来进行阿尔茨海默症（老年痴呆症）治疗药物的研究。 上海交通大学特聘教授、神经科学家何士刚教授介绍，阿尔茨海默病患者死亡之后，科学家们在大脑切片中发现两个
Nature－Commun：阿尔兹海默症新诊断策略
阿尔兹海默症（AD）是一种最为常见的神经性衰退疾病。全球已有4400万例痴呆症患者，预计到2050年将有超1亿的患者出现。遗憾的是，目前临床上还没有有效的预防和治疗阿尔兹海默症的方法。现有的药物还停留在减缓病症的水平，对于已经造成的损伤束手无策。 有数据推测，推迟五年发病，将减少三分之一的患者
阿尔兹海默症的记忆丧失可以逆转？
阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD），俗称“老年痴呆症”，是一种严重的神经退行性疾病，患者通常会出现以记忆力衰退、学习能力减弱为主的症状，并伴有情绪调节障碍以及运动能力丧失，极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。 目前，全球约有5000万人罹患阿尔兹海默症。随着
特殊血液蛋白或可指示个体患阿尔兹海默氏症的风险
刊登在国际杂志Translational Psychiatry上的一篇研究论文中，来自伦敦大学的科学家通过研究发现，一种单一的血液蛋白或可帮助揭示个体患阿尔兹海默氏症的风险，研究者表示，这种特殊蛋白或可阐明个体轻度认知损伤的发展情况，而轻度认知损伤往往和阿尔兹海默氏症及其它痴呆症的风险增加相关。
什么是阿兹海默症？
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月,自然杂志子刊《自然•结构和
阿兹海默，空间记忆障碍
空间记忆障碍，如游荡行为，是阿尔茨海默病最麻烦的症状之一，它发生在60%以上的阿尔茨海默病患者。阿尔茨海默病患者经常遭受空间记忆丧失，比如不知道自己在哪里，忘记把东西放在哪里。他们经常表现出游走症状，这也是空间记忆障碍的一个特征。迄今为止，导致空间记忆损伤的脑网络机制尚不清楚。 加州大学欧文医
Hypertension：高血压药物有望治疗阿尔兹海默病
为研究减缓阿尔兹海默病进展的新型疗法，来自拉德堡德大学医学中心的研究人员发现，血压药物尼伐地平能够增加阿尔兹海默病患者大脑记忆和学习中心的血流量，同时还不会影响患者大脑其它部分的功能，相关研究成果发表于Hypertension。这些研究结果表明，阿尔兹海默病患者大脑血流量的下降或在某些区域能够被
惊喜！阿尔兹海默症遗传风险有望被“纠正”
这一研究于4月9日以“Gain of toxic apolipoprotein E4 effects in human iPSC-derived neurons is ameliorated by a small-molecule structure corrector”为题发表在《Nature
阿尔兹海默症发展进程研究的新突破
阿尔茨海默症（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。已有研究表明，这一神经退行性疾病与两种在大脑中异常累积的蛋白有关：Tau蛋白和β-淀粉样蛋白（Aβ）。多年来，研究者针对两种毒蛋白的毒性作用形式进行了大量的研究，“跨神经元传播”、“连锁反应”等已成为当前主流的推断。解析毒蛋白的
如何从视网膜看出阿尔兹海默病端倪？
阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，也是导致痴呆的主要原因。阿尔茨海默病患者认知能力会下降，然而其分子病理则开始于出现临床症状前数十年，因此迫切需要发现在阿尔茨海默病早期具有高敏感度的生物标志物。 近日，明尼苏达大学研究人员采用视网膜高光谱成像技术(retinal hyperspectr
阿尔兹海默症疫苗，终于触手可及
阿尔茨海默症（AD），是一种进行性记忆障碍，全世界有三分之一的老年人患有此疾病，高达4300万人次。这一疾病所带来的困扰不仅仅是个人的记忆丧失，更是带给一个家庭沉重的打击。英国“铁娘子”撒切尔夫人和美国总统里根便是AD的患者，他们的晚年备受病痛折磨。 对于该疾病的成因，多年来一直存有争论。随着
阿尔兹海默症研究进展一览
本期为大家带来的是阿尔兹海默症相关领域的研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Nat Neurosci：新研究揭示大脑结构与阿尔兹海默症以及自闭症的关系 DOI: 10.1038/s41593-020-0602-1 近日，来自Wellcome Sanger研究所，Wellcome-MR
单克隆抗体：阿尔兹海默症新诊断
阿尔兹海默症（AD）是一种最为常见的神经性衰退疾病。全球已有4400万例痴呆症患者，预计到2050年将有超1亿的患者出现。遗憾的是，目前临床上还没有有效的预防和治疗阿尔兹海默症的方法。现有的药物还停留在减缓病症的水平，对于已经造成的损伤束手无策。有数据推测，推迟五年发病，将减少三分之一的患者数量。所
TauRx－Pharma－阿尔兹海默症新药或现曙光
对于生物医药公司来说，阿尔兹海默症药物的研究可以说是噩梦中的噩梦。多少年以来，众多重量级选手都在这一领域中铩羽而归。数据显示，从1998年到2014年，共有124项相关临床研究最终宣告失败。不过，仍有不少企业仍然孜孜不倦地想要攻克这一领域。最近，来自新加坡的TauRx Pharmaceutica
阿尔兹海默病的流行病学
随着人均寿命的增加，AD已成为常见的痴呆类型，约占全部痴呆患者中的50%。65岁以上老年人中，AD的年 发病率约为1%，随着年龄的增加患病率增高，年龄每增加5岁，AD的患病率约增加1倍。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年
阿尔兹海默病的流行病学
随着人均寿命的增加，AD已成为常见的痴呆类型，约占全部痴呆患者中的50%。65岁以上老年人中，AD的年 发病率约为1%，随着年龄的增加患病率增高，年龄每增加5岁，AD的患病率约增加1倍。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年
新型神经调控策略助力阿尔兹海默病治疗
随着中国人口老龄化加剧，阿尔兹海默病（Alzheimer's disease，AD）和其他失智症患者人群不断增大。在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随有毒性的β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集，靶向清除Aβ毒性蛋白是极具前景的阿尔兹海默病药物研发策略。北京时间1月31日零时，中国科学院深圳先进技术研究
Cell－Reports－|－郭采薇等揭示RNA剪接在阿尔茨海默症中的作用
pre-mRNA剪接过程是基因表达调控的重要步骤，对于形成极具多样性的神经细胞转录组尤为关键。因此，RNA 剪接失调能够引起包括脊髓性肌肉萎缩症和肌萎缩性脊髓侧索硬化症等多种神经疾病【1,2】。2013年，美国Emory大学的Seyfried教授课题组发现RNA剪接失调可能也是引起阿尔兹海默症的
研究人员揭示RNA剪接在阿尔茨海默症中的作用
2019年10月8日，美国贝勒医学院Joshua Shulman教授课题组在Cell Reports发表题为Tau-mediated Disruption of the Spliceosome Triggers Cryptic RNA-splicing and Neurodegeneration
Cell子刊：RNA剪接或成治疗阿尔兹海默症的潜在分子靶标
众所周知，RNA剪接失调与某些神经退行性疾病的发展有关，例如脊髓性肌萎缩和肌萎缩性侧索硬化症。而阿尔兹海默症作为世界上最常见的神经退行性疾病，在这一领域仍未得到详细的研究。 于是，在2013年，美国Emory大学的Seyfried教授课题组在这一领域开启了最前沿的研究。该研究首次发现RNA剪接
科学家发现或导致阿尔兹海默症的蛋白质
科学家们找到了一种可能在阿尔兹海默症发病过程中发挥重要作用的蛋白质，这一发现可能有助于找到治疗这种疾病的方法。 研究人员在科学转化医学期刊上发表的报告中说，这种蛋白质叫做GPR3。 对一些阿尔兹海默症患者的脑解剖结果显示了高含量的GPR3。在对患阿尔兹海默症的老鼠进行的试验中，清除GPR3
阿尔兹海默症淀粉样蛋白沉淀的无标记显微检测
北京时间11月17日，《科学·进展》（Science Advances）期刊在线发表了复旦大学物理学系教授季敏标课题组及其合作团队的研究成果。这篇以《受激拉曼显微技术用于阿尔兹海默症淀粉样斑块的无标记成像》（“Label-free imaging of amyloid plaques in Al
施一公的清华团队再解阿尔兹海默重要蛋白结构
北京时间2020年12月29日凌晨0时，《细胞》（Cell）发表中科院院士、西湖大学校长施一公课题组的一项新研究。 研究首次报道了γ-分泌酶（γ-secretase）结合三种小分子抑制剂（Gamma-Secretase Inhibitor, GSI）和一种调节剂（Gamma-Secretase
阿尔茨海默症与蛋白修饰
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，简称AD)俗称老年痴呆症，是一种中枢神经系统退行性疾病，引发患者的认知障碍和记忆能力损害，导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根，英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。 AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-
激活这个蛋白，便有望抵御阿兹海默病
日前，英国伦敦大学学院(University College London)的研究人员发现，一种称为Keap1的蛋白可能预防阿兹海默病(Alzheimer's Disease， AD)和其它神经退行性疾病的新靶点。Keap1的作用是抑制具有保护神经元功能的Nrf2蛋白。通过抑制Keap1
熬夜需谨慎！顶级SCI：仅通宵一晚，你大脑就痴呆了！
睡眠对于神经系统的健康而言很重要，其中研究较为深入的就是睡眠与阿尔兹海默症的关系。睡眠质量差、睡眠时间短都与阿尔兹海默症有一定的关系。 阿尔兹海默症，又称老年痴呆，其显著的病理特点就是细胞外β-淀粉样蛋白的增多形成的淀粉样斑块，以及细胞内tau蛋白引起的神经纤维缠结。 长期睡眠不足的人都会出
科学家发现脑组织炎症是发展阿尔茨海默病的关键因素
近日，发表在《Nature Medicine》上的一项题为“Microglial activation and tau propagate jointly across Braak stages”的研究中，来自匹兹堡大学的研究人员发现神经炎症-或称小胶质细胞的激活参与了阿尔兹海默病中tau蛋白缠
Nature子刊发现阿尔兹海默症候选药物的作用机理
Tau是大脑中一个涉及阿尔兹海默症和其他脑部疾病的重要蛋白。研究发现Tau聚集形成的神经纤维缠结和神经细胞死亡及认知能力下降有关。一项由特拉维夫大学（TAU）完成的最近发表在《Molecular Psychiatry》上的重要研究揭示了一种候选药物NAP阻断这些神经纤维缠结形成的机制，它可以促进
纵览阿尔兹海默症医药研发：一部科学和资本的血泪传奇
在科技发达的美国，有一种疾病，它是美国人民最大的死因，但是美国科学家对它束手无策，没办法治疗，没办法预防，甚至没办法减慢它发病的脚步(1)。它就是大名鼎鼎的阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症。 实际上，不仅是在美国，在除美国外的其他地方还有很多人都深受其害（预计2015年到2030年，将会
Orion治疗阿尔兹海默症疗法取得新进展
芬兰的制药公司 Orion公司因为公司的一项关于阿尔兹海默症疗法的研究而受到外界的关注。据报道，在这项代号为ORM-12741的二期研究中，研究人员第一次在大脑中定位了一种肾上腺素受体的特殊亚型，这种受体能够促使大脑在紧张情况下做出反应。这也预示着研究人员可能从这一方向开发出治疗阿尔兹海默