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研究揭示SHL蛋白对抑制和活性组蛋白修饰的识别机制

6月21日,《自然-通讯》(Nature Communications)杂志在线发表了中国科学院分子植物卓越创新中心/植物生理生态研究所植物逆境生物学研究中心植物分子遗传国家重点实验室杜嘉木研究组和威斯康辛大学麦迪逊分校钟雪花研究组合作完成的题为Dual recognition of H3K4me3 and H3K27me3 by a plant histone reader SHL 的研究论文,该研究综合利用结构生物学、生物化学、植物分子遗传学和基因组学等手段联合揭示了植物特有的组蛋白识别蛋白SHL通过自身BAH结构域和PHD结构域分别识别抑制性组蛋白修饰H3K27me3和活性组蛋白修饰H3K4me3的分子机制。 组蛋白的转录后修饰作为表观遗传中重要的调控机制之一,在包括基因表达调控等多种生物学过程中起着重要作用。组蛋白修饰的识别因子具有对于不同的组蛋白修饰特异性识别的能力,并进而在染色体的状态调控中起重要作用。通常识别......阅读全文

我国学者首次解析稻瘟病菌糖基化修饰蛋白组图谱

  近日,中国农业科学院植物保护研究所与华中农业大学、英国塞恩斯伯里实验室等单位合作,率先绘制出稻瘟病菌N-糖基化修饰蛋白组图谱,并揭示了N-糖基化修饰参与内质网质量控制系统调节植物病原真菌生长发育和致病的分子机制,将为稻瘟病的防治提供重要候选靶点,也为深入理解植物病原真菌的致病机理奠定基础。该研究

通过蛋白质组学技术对营养胁迫中泛素化修饰变化情况...

通过蛋白质组学技术对营养胁迫中泛素化修饰变化情况的分析与解读Cell Death and Disease IF=5.965Liver ubiquitome uncovers nutrient-stress-mediated trafficking and secretion of complemen

蛋白质组,蛋白质组学及研究技术路线

基因组(genome)包含的遗传信息经转录产生mRNA,一个细胞在特定生理或病理状态下表达的所有种类的mRNA称为转录子组(transcriptome)。很显然,不同细胞在不同生理或病理状态下转录子组包含的mRNA的种类不尽相同。mRNA经翻译产生蛋白质,一个细胞在特定生理或病理状态下表达的所有种类

蛋白质组,蛋白质组学及研究技术路线

基因组(genome)包含的遗传信息经转录产生mRNA,一个细胞在特定生理或病理状态下表达的所有种类的mRNA称为转录子组(transcriptome)。很显然,不同细胞在不同生理或病理状态下转录子组包含的mRNA的种类不尽相同。mRNA经翻译产生蛋白质,一个细胞在特定生理或病理状态下表达的所有种类

如何保持生物蛋白的活性以及生物蛋白的作用

  1、如何保持活性  生物活性蛋白对环境的要求很高,高浓度的生物活性蛋白在常温下保存很容易失去活性,为了确保这些珍稀成分的特殊活性与功能,只能采取生物冻干工艺,在无菌环境下采用-80度的极速超低温真空冻干技术,使生物活性蛋白进入休眠状态,达到完整的保存其生物活性的目的。  2、作用  一方面从源头

邻位连接技术PLA在蛋白-蛋白相互作用,蛋白磷酸化修饰..

邻位连接技术PLA在蛋白-蛋白相互作用,蛋白磷酸化修饰的应用摘要 邻位连接技术(proximityligationassay,PLA),是新研发的一项高灵敏度的蛋白质体外分析技术。该方法利用一对邻位探针(proximityprobes)对靶分子进行双识别,通过连接反应产生可扩增的检测信号,以实时PC

蛋白质组学技术对营养胁迫中泛素化修饰变化情况分析与

  吃货们,为了健康,少吃点吧!   小编知道一名资深的吃货,无论什么都阻挡不了美食的诱惑。但我忍不住要阻止:“吃货们!为了健康,少吃点吧!”   为什么要让热爱美食的你们做出如此痛苦的选择呢?看看下面这篇文献解读你就知道了。   Cell Death and Disease IF=5.96

磷酸化修饰蛋白质组学共性关键技术研究获突破

近日,广东省农业科学院农业生物基因研究中心晏石娟团队联合加拿大约克大学、德国马普分子植物生理研究所等研究人员在磷酸化修饰蛋白质组学共性关键技术研发方面取得重大突破,首次搭建全自动在线磷酸化蛋白质组学分析技术平台,解决了磷酸化蛋白质组学研究的一大瓶颈。相关研究以农业生物基因研究中心为第一完成单位在线发

蛋白质组学技术对营养胁迫中泛素化修饰变化情况的分析

  吃货们,为了健康,少吃点吧!   小编知道一名资深的吃货,无论什么都阻挡不了美食的诱惑。但我忍不住要阻止:“吃货们!为了健康,少吃点吧!”   为什么要让热爱美食的你们做出如此痛苦的选择呢?看看下面这篇文献解读你就知道了。   Cell Death and Disease IF=5.96

组蛋白修饰基因通路MEN1 基因

这个基因编码脑膜,一种与多发性内分泌肿瘤1型综合征相关的假定的肿瘤抑制因子。体外研究表明,脑膜定位于细胞核,具有两种功能性核定位信号,并通过JUND抑制转录激活,但这种蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上检测到两条信息,但未对较大的信息进行描述。选择性剪接导致多个转录变体。

组蛋白修饰基因通路KDM6A基因

该基因位于X染色体上,是编码四肽重复序列(TPR)蛋白的Y连锁基因的相应位点。该基因的编码蛋白包含一个JMJC结构域,并催化三/二甲基化组蛋白H3的去甲基化。已发现该基因的多个选择性剪接转录变体。

德国院士Cell获蛋白修饰新发现

  来自德国马普生物化学研究院的研究人员以DNA双链断裂修复作为例,解析了类泛素蛋白SUMO的作用新机制――SUMO化修饰过程靶向的是一组蛋白,而负责特异性修饰的则是局部修饰酶和高特异性启动过程。这一相关成果公布在Cell杂志上。   领导这一研究的是德国马普生物化学研究所分子细胞生物学系主任St

组蛋白修饰基因通路TAF1基因

rna聚合酶ii启动转录需要70多种多肽的活性。协调这些活动的蛋白质是基础转录因子tfiid,它与核心启动子结合以正确定位聚合酶,充当组装其余转录复合物的支架,并充当调控信号的通道。tfiid由tata结合蛋白(tbp)和一组进化上保守的蛋白质(tbp相关因子或taf)组成。tafs可能参与基础转录

组蛋白修饰基因通路HDAC2基因

该基因产物属于组蛋白脱乙酰基酶家族。组蛋白脱乙酰基酶通过形成大的多蛋白复合物起作用,并负责核心组蛋白(H2A、H2B、H3和H4)N端赖氨酸残基的脱乙酰化。这种蛋白通过与许多不同的蛋白质结合形成转录抑制复合物,包括哺乳动物锌指转录因子YY1。因此,它在转录调控、细胞周期进展和发育事件中起着重要作用。

组蛋白修饰基因通路HDAC2基因

该基因产物属于组蛋白脱乙酰基酶家族。组蛋白脱乙酰基酶通过形成大的多蛋白复合物起作用,并负责核心组蛋白(H2A、H2B、H3和H4)N端赖氨酸残基的脱乙酰化。这种蛋白通过与许多不同的蛋白质结合形成转录抑制复合物,包括哺乳动物锌指转录因子YY1。因此,它在转录调控、细胞周期进展和发育事件中起着重要作用。

组蛋白修饰基因通路CHD4基因

该基因的产物属于SNF2 / RAD54解旋酶家族。 它代表核小体重塑和脱乙酰基酶复合物的主要成分,并且在表观遗传转录抑制中起重要作用。 皮肌炎患者会产生针对这种蛋白质的抗体。 该基因的体细胞突变与浆膜性子宫内膜肿瘤有关。 选择性剪接导致编码不同同工型的多个转录变体。

组蛋白甲基化修饰研究再获突破

  日前,复旦大学徐彦辉课题组在组蛋白甲基化修饰研究领域获得新进展,相关成果发布在《分子细胞》上,该项研究得到了国家自然科学基金面上项目的资助。  组蛋白甲基化修饰是一种非常重要的表观遗传修饰,参与调节异染色质形成、X染色体失活、基因印记及DNA的损伤修复等多种生命过程。关于组蛋白去甲基化酶的研究是

有证据了!更“经济”的蛋白修饰机制

  费力不讨好的事情,哪个“人”也不会干。  可是,人的细胞里却在天天上演出大力办小事的戏码,这种不符合常理的现象让生物学家百思不得其解。  3月26日,《自然-结构与分子生物学》在线发表了中国农业科学院哈尔滨兽医研究所基础免疫创新团队贾洪林课题组同日本东京大学教授Noboru Mizushima,

组蛋白修饰基因通路KAT6A基因

该基因编码组蛋白乙酰基转移酶的MOZ,YBFR2,SAS2,TIP60家族的成员。 该蛋白质由核定位域,与乙酰化组蛋白尾巴结合的双C2H2锌指结构域,组蛋白乙酰转移酶域,富含谷氨酸/天冬氨酸的区域以及富含丝氨酸和蛋氨酸的反式激活域组成。 它是乙酰化组蛋白3中赖氨酸9残基的复合物的一部分,此外,它还充

关于翻译后修饰蛋白质的介绍

  前体蛋白是没有活性的,常常要进行一个系列的翻译后加工,才能成为具有功能的成熟蛋白。加工的类型是多种多样的,一般分为以下几种:N-端fMet或Met的切除、二硫键的形成、化学修饰和剪切。当合成蛋白质时,20种不同的氨基酸会组合成为蛋白质。蛋白质的翻译后蛋白质其他的生物化学官能团(如醋酸盐、磷酸盐、

组蛋白修饰基因通路MEN1基因

这个基因编码脑膜,一种与多发性内分泌肿瘤1型综合征相关的假定的肿瘤抑制因子。体外研究表明,脑膜定位于细胞核,具有两种功能性核定位信号,并通过JUND抑制转录激活,但这种蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上检测到两条信息,但未对较大的信息进行描述。选择性剪接导致多个转录变体。

组蛋白修饰基因通路BRD4基因

该基因编码的蛋白质与小鼠蛋白MCAP(有丝分裂过程中与染色体相关)和人类Ring3蛋白(丝氨酸/苏氨酸激酶)同源。每一种蛋白质都包含两个溴域,一个保守的序列基序,可能参与染色质靶向。该基因被认为是T(15;19)易位的19号染色体靶基因(q13;p13.1),它定义了年轻人的上呼吸道癌。已经描述了两

组蛋白修饰基因通路KMT2A基因

该基因编码一个转录辅激活子,在早期发育和造血过程中起到调节基因表达的重要作用。编码蛋白包含多个保守功能域。其中一个域,即集合域,负责其组蛋白H3赖氨酸4(H3K4)甲基转移酶活性,介导与表观遗传转录激活相关的染色质修饰。这种蛋白由酶Taspase 1加工成两个片段,MLL-C和MLL-N。这些片段重

组蛋白修饰基因通路KDM5A基因

该基因编码Jumonji,富含AT的相互作用域1(JARID1)组蛋白脱甲基酶蛋白家族的成员。 编码的蛋白质通过组蛋白编码使组蛋白H3的赖氨酸4脱甲基,从而在基因调控中发挥作用。 编码的蛋白质与许多其他蛋白质(包括成视网膜细胞瘤蛋白质)相互作用,并与Hox基因和细胞因子的转录调控有关。 该基因可能在

组蛋白修饰基因通路EP300基因

该基因编码腺病毒E1A相关的细胞p300转录辅激活蛋白。作为组蛋白乙酰转移酶,通过染色质重塑调节转录,在细胞增殖和分化过程中起重要作用。通过与磷酸化CREB蛋白特异性结合来介导cAMP基因调控。该基因也被鉴定为HIF1A(缺氧诱导因子1α)的共激活物,因此在缺氧诱导基因如VEGF的刺激中起到作用。这

组蛋白修饰基因通路HDAC1基因

多亚基复合物催化的组蛋白乙酰化和脱乙酰化在调节真核基因表达中起关键作用。 该基因编码的蛋白质属于组蛋白脱乙酰基酶/ acuc / apha家族,是组蛋白脱乙酰基酶复合物的组成部分。 它还与视网膜母细胞瘤肿瘤抑制蛋白相互作用,这种复合物是控制细胞增殖和分化的关键因素。 它与转移相关蛋白2一起使p53脱

阿尔茨海默症与蛋白修饰

  阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,简称AD)俗称老年痴呆症,是一种中枢神经系统退行性疾病,引发患者的认知障碍和记忆能力损害,导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根,英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。  AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-

973项目:蛋白修饰促癌作用

  细胞凋亡是维持机体组织平衡的重要生物学过程,肿瘤细胞的抗凋亡现象是目前癌症治疗领域中的主要障碍。在细胞凋亡过程中,caspase家族扮演着关键角色,其中 caspase-8作为凋亡起始因子显得尤为重要。HECTD3是近年来发现的一个新的E3泛素连接酶。中科院昆明动物研究所陈策实研究员课题组前

氧化修饰低密度脂蛋白测定的概述

  氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)是低密度脂蛋白(LDL)内大量多价不饱和脂肪酸在过量自由基及其他致氧因素作用下发生过氧化反应,最后产生丙二醛(MDA),MDA与LDL载脂蛋白B(APOB)中的赖氨酸残基结合发生化学修饰的产物。大量的基础及临床研究资料证明,OX-LDL引发的一系列病理生理改变

蛋白质翻译后修饰的验证问题

Why are proteins, detected by mass spectrometry, not validated by site-specific antibodies?The modified motif could be detected by mass spectrometry (