肿瘤糖基化可为免疫治疗提供新的免疫检查点
肿瘤的诊断和治疗一直是研究的热点和前沿，其中与免疫相关的诊疗手段更是研究的重点所在。2018年在《Nature Reviews Immunology》上发表了题为《The tumour glyco-code as a novel immune checkpoint for immunotherapy》的综述，深入总结了在肿瘤微环境中肿瘤细胞表面糖基化是如何影响抗肿瘤免疫功能的，并介绍了“糖代码”在发展新的肿瘤诊断和治疗方法中的潜在作用，现介绍如下。 前言 机体的免疫系统在杀伤肿瘤细胞的同时，也增加了肿瘤细胞免疫逃逸的适应性，这种现象被称为免疫编辑。免疫编辑可导致肿瘤侵袭性的增加。肿瘤细胞常表达抑制抗肿瘤免疫应答的分子，如抗炎细胞因子和抑制免疫细胞群浸润性和活性的趋化因子。此外，肿瘤可以表达抑制淋巴细胞受体的免疫检查的分子，并阻断它们的相互作用。 细胞表面糖蛋白和糖脂的糖基化是肿瘤细胞的主要特征之一。与正常细胞相比，肿瘤......阅读全文
肿瘤糖基化可为免疫治疗提供新的免疫检查点
肿瘤的诊断和治疗一直是研究的热点和前沿，其中与免疫相关的诊疗手段更是研究的重点所在。2018年在《Nature Reviews Immunology》上发表了题为《The tumour glyco-code as a novel immune checkpoint for immunothera
通过调控免疫检查点重塑肿瘤局部免疫微环境
肿瘤细胞通过诱导免疫检查点的异常表达逃避免疫细胞攻击。靶向T细胞免疫检查点PD1/PDL1的免疫疗法可恢复CD8+T细胞功能，成为当前最受期待的有可能治愈恶性肿瘤的方法，但大部分患者因为原发或继发耐药导致肿瘤侵袭进展，免疫治疗耐药原因的探究成为当前研究的热点。 既往研究表明免疫微环境中的免疫细
靶向基因编辑敲除免疫检查点——肿瘤免疫治疗新策略
中国科学院动物研究所王皓毅团队在Frontiers of Medicine 发表封面文章《利用CRISPR/Cas9在CAR-T细胞中敲除免疫检查点LAG-3》(标题原文：CRISPR-Cas9 mediated LAG-3 disruption in CAR-T cells)，聚焦靶向基因编辑
2024年，免疫检查点抑制剂仍将“主导”肿瘤免疫药物市场
细胞免疫治疗，包括树突状细胞（DC）治疗和嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）治疗，在未来的几年中多种方法联合治疗有希望取得良好的临床治疗效果，但是短期内，这些新的治疗手段不太可能对肿瘤免疫药物市场造成较大的冲击。 CAR-T细胞治疗因其具有治愈肿瘤的潜力而被寄予厚望。据GlobalData公司最
靶向肿瘤的免疫检查点抑制剂研究获进展
近年来，肿瘤免疫治疗发展迅速，许多肿瘤患者更是因此而获益。但是临床数据显示，免疫疗法对相当一部分肿瘤患者治疗效率很低，且表现出较强的副作用，令免疫系统攻击人体的一些正常组织、器官，有时甚至危及生命。随着越来越多肿瘤免疫治疗药物的出现，以及免疫组合疗法的开展，提高免疫检查点抑制剂的药效并减少其副作
糖基化与免疫
蛋白糖基化是真核生物常见的蛋白质翻译后修饰过程，合成后的或正在合成的蛋白质在糖基转移酶的作用下，将活化的单糖加到肽链上。根据糖与肽链中氨基酸的连接方式不同，可将糖基化修饰分为三种形式：N-糖苷(N-glycan)、O-糖苷(O-gly-can)、糖基磷脂酰肌醇(glycosylphosphat
细胞“内”的免疫检查点
PD1/PD-L1/PD-L2和CTLA-4 免疫检查点通路以及其对应的已上市抗体药Pembrolizumab、Avelumab以及 Ipilimumab 等我们已不陌生，免疫检查点抑制剂由于其在肿瘤微环境免疫反应中可以消除免疫抑制而被有效应用于多种肿瘤的治疗中，如黑色素瘤、非小细胞肺癌以及霍奇
肿瘤免疫检查点抑制剂疗效预测的计算生物学问题
来自同济大学生命科学与技术学院的刘琦教授受邀发表了题为“Towards In Silico Prediction of the Immune-Checkpoint Blockade Response”的文章，系统探讨了肿瘤免疫检查点抑制剂疗效预测的相关计算生物学问题。 这篇综述介绍公布在Cel
一种肿瘤微环境激活型免疫检查点抗体药物递送系统
免疫检查点抗体药物能够激活部分肿瘤患者的免疫效应，显著延长肿瘤患者生存期。但是免疫检查点疗法却对大多数肿瘤患者响应率较低（总体响应率低于30%），其中一个重要原因就是肿瘤组织内细胞毒性T淋巴细胞浸润程度低导致免疫耐受。同时，免疫检查点抗体药物正常组织表达的受体也有识别作用，易造成非肿瘤靶向分布（
Cell：肿瘤干扰素信号调节免疫检查点抑制剂抵抗性
一项新的临床前研究提示着一种现存的被称作JAK抑制剂的药物可能有助对所谓的检查点抑制剂免疫治疗药物不作出反应的病人克服这种耐药性。重要地，这些结果证实利用JAK抑制剂关闭在肿瘤对免疫治疗药物产生耐药性中起着至关重要作用的干扰素途径可能改善检查点抑制剂药物的疗效，甚至绕过对这些药物组合使用的需要，