MAPK信号通路研究工具
信号通路研究工具促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAP kinase)是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，由于不同的细胞外刺激或介导细胞表面至细胞核的信号转导而被激活。 结合其它信号途径，它们能够改变转录因子的磷酸化状态。受控的MAPK级联反应系统参与细胞增殖和分化，但当其活力失控时会导致肿瘤。据报道，三种主要的MAPK级联反应类型在哺乳动物细胞中与不同的上游信号协同反应。现今研究最广泛的级联反应系统是ERK1/ERK2 MAPK。一般激活的过程包括受体酪氨酸激酶被一些生长因子（例如EGF）激活，为应答蛋白Grb2提供结合位点，Grb2随即将Sos蛋白定位于质膜上。Sos通过GTP与GDP的交换激活Ras蛋白。Ras-GTP直接与Raf（一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶）相结合，形成一个短暂的膜锚定信号。 活化的Raf激酶磷酸化一个双重特异性激酶MEK的第218位丝氨酸和第222位丝氨酸。 MEK也可以被Mos以及MEKK1磷酸化，前者是一个在卵......阅读全文
MAPK信号通路研究工具
信号通路研究工具促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAP kinase)是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，由于不同的细胞外刺激或介导细胞表面至细胞核的信号转导而被激活。 结合其它信号途径，它们能够改变转录因子的磷酸化状态。受控的MAPK级联反应系统参与细胞增殖和分化，但当其活力失控时会导致肿瘤。据报道，三种主要
Mapk-Erk信号通路研究背景
MAPK/ERK通路，也称为Ras-Raf-MEK-ERK通路，是细胞中的一条蛋白质链，将细胞表面受体的信号传递给细胞核中的DNA。该通路包括许多蛋白质，包括丝裂原活化蛋白激酶（MAPK，最初称为ERK），其通过向相邻蛋白质添加磷酸基团进行通信，磷酸基团充当“开”或“关”开关。MAPK是一个高度保守
p38-MAPK信号通路研究背景
p38 MAP激酶（MAPK）参与控制细胞对细胞因子和应激反应的信号级联。哺乳动物中有四种p38 MAP激酶：p38-α（MAPK14）、-β（MAPK11）、-γ（MAPK12/ERK6）和-δ（MAPK13/SAPK4）。与SAPK/JNK途径类似，p38 MAP激酶被多种细胞应激激活，包括渗透
MAPK/Erk信号通路图
MAPK,丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）是细胞内的一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶。研究证实，MAPKs信号转导通路存在于大多数细胞内，在将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，并引起细胞生物学反应（如细胞增殖、分化、转化及凋亡等）的过程中
1MAPK信号通路成员介绍
MAPK是信号从细胞表面传导到细胞核内部的重要传递者。已在哺乳动物细胞中鉴定了14种MKKK，7种MKK和12种MAPK。分析显示，这些激酶属于不同亚族。MKKKMKKK的4个亚族已得到鉴定，其中Raf亚族研究的最为透彻，包括B-Raf、A-Raf、Raf1。MEKK亚族由4种MEKK（MEKK1~
p38 MAPK信号通路图
p38 MAPK是1993年由Brewster等人在研究高渗环境对真菌的影响时发现的［8］。以后又发现它也存在于哺乳动物的细胞内，也是MAPKs的亚类之一，其性质与JNK相似，同属应激激活的蛋白激酶。目前已发现p38MAPK有5个异构体，分别为p38α（p38）、p38β1、p38β2、p38γ、p
G蛋白偶联受体信号通路激活的MAPK/Erk信号通路图
研究证实，受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联的受体和部分细胞因子受体均可激活ERK信号转导途径。如：生长因子与细胞膜上的特异受体结合，可使受体形成二聚体，二聚化的受体使其自身酪氨酸激酶被激活；受体上磷酸化的酪氨酸又与位于胞膜上的生长因子受体结合蛋白2（Grb2）的SH2结构域相结合，而Grb2的SH3结构域
G蛋白偶联受体信号通路激活的MAPK/Erk信号通路图
研究证实，受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联的受体和部分细胞因子受体均可激活ERK信号转导途径。如：生长因子与细胞膜上的特异受体结合，可使受体形成二聚体，二聚化的受体使其自身酪氨酸激酶被激活；受体上磷酸化的酪氨酸又与位于胞膜上的生长因子受体结合蛋白2（Grb2）的SH2结构域相结合，而Grb2的SH3结构域
P38MAPK信号转导通路
P38MAPK 信号转导通路分裂原激活的蛋白 激酶(mitogen activated protein kinases，MAPK)家族是非常保守的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，是信号转导过程中一组主要的信号分子，在发育和疾病发生过程中起重要作用。该家族有4个成员，即细胞外信号调节激酶(extracellu
细胞增殖信号通路MAPK14基因的临床解释
这个基因编码的蛋白质是MAP激酶家族的一员。MAP激酶作为多种生化信号的整合点，参与细胞增殖、分化、转录调控和发育等多种过程。这种激酶被各种环境压力和促炎细胞因子激活。活化需要MAP激酶激酶（MKKS）的磷酸化，或MAP3K7IP1/TAB1蛋白与该激酶相互作用引发的自身磷酸化。该激酶的底物包括转录