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摘要: 郎格汉斯细胞作为皮肤内的主要抗原呈递细胞越来越受到人们的关注，半抗原可诱导郎格汉斯细胞迁移、分化、成熟、郎格汉斯细胞通过表达细胞因子受体、神经介质的受体、粘附分子和可诱导的一氧化氮化合成酶参与接触超敏反应。外界因素可损伤或改变郎格汉斯细胞表面分子的表达，影响接触超敏反应的诱发。 接触超敏反应（ cHS)是一种 cD8+T细胞（ cD8+ tc)介导的对表皮致敏半抗原的反应，产生γ-干扰素（ iFN-γ)的 cD8+Tc和产生白介素-4/白介素-10（ iL-4/IL-10)的 cD4+Tc（ th2)控制着 cHS的严重程度和持续时间[1]。郎格汉斯细胞（ lC)是一种来源于骨髓及脾脏的树突状细胞，主要存在于表皮中，是表皮内主要抗原呈递细胞。在表皮接触半抗原之后， lC捕获处理半抗原，半抗原与 lC表面的免疫反应性 hLA-DR抗原结合后即形成完全的抗原复合物， lC携带此完全抗原到达局部淋巴结，将抗原呈递给 t细胞，......阅读全文
摘要: 郎格汉斯细胞作为皮肤内的主要抗原呈递细胞越来越受到人们的关注，半抗原可诱导郎格汉斯细胞迁移、分化、成熟、郎格汉斯细胞通过表达细胞因子受体、神经介质的受体、粘附分子和可诱导的一氧化氮化合成酶参与接触超敏反应。外界因素可损伤或改变郎格汉斯细胞表面分子的表达，影响接触超敏反应的诱发。 接触
患者男，14岁，1个月前无明显诱因出现烦渴、多饮、多尿，尿量与饮水量大致相当，尿色清亮。在当地医院检查尿比重1.005，余（－）；禁水－加压试验：禁水8 h尿量110～330 ml/h，尿比重1.003～1.006，予5 U垂体后叶素后尿量减少至15～60 ml/h，尿比重1.010～1.018；考
病因尚不明确，虽然其遗传特征尚不清楚，但有一定的家族性，在同胞兄弟姐妹中的发病率比普通儿童高得多。也有认为本病具有肿瘤的性质。[1]
本症起病情况不一，症状表现多样，LCH ,皮肤，单骨或多骨损害，伴或不伴有尿崩症者为局限性；肝，脾，肺，造血系统等脏器损害,或伴有骨，皮肤病变者属广泛性，本例患者累及多系统，多脏器属广泛性LCH。 轻者为孤立的无痛性骨病变，重者为广泛的脏器浸润伴发热和体重减轻。 (1)皮疹皮肤病变常为变诊的
(1)血象 全身弥散型LCH常有中度到重度以上的贫血，网织红细胞和白细胞可轻度升高，血小板减低，少数病例可有白细胞减低。 (2)骨髓检查 LCH患者大多数骨髓增生正常，少数可呈增生活跃或减低，少数LCH有骨髓的侵犯，表现贫血和血小板减低，故此项检查仅在发现有外周血象异常时再做。 (3)血沉
1.脂溢性皮炎：郎格罕细胞增生症的皮损有时表现似脂溢性皮炎，但婴儿期脂溢性皮炎不会有全身症状和肝脾肿大。 2. 黄色瘤：郎格罕细胞增生症有黄色瘤表现时应与其他可能发生黄色瘤损害的疾病鉴别，后者可能有高脂蛋白血症及其他基础疾病表现，一般无明显全身症状及骨损，必要时应做骨髓，组织病理等检查。
慢性中耳炎和外耳炎：颞骨乳突和岩状部位受累所引起。 眼眶部位肿块可引起突眼,视神经或眼球肌受侵犯导致视力减退或斜视。 骨质侵犯最常见的部位是扁骨(如颅,肋,骨盆和肩胛骨).长骨和腰椎,骶骨较少受累.长骨上的病损酷似Ew-ing肉瘤,成骨肉瘤和骨髓炎.腕,头,膝,足或颈椎骨侵犯属罕见.常有患儿
男，48岁，慢性咳嗽，目前吸烟为30包/年。以下为胸部影像学结果根据以上信息请大家讨论：如何描述相关的影像学结果？患者的最可能诊断是？=========================================================================最终诊断：郎格罕细胞
美国物理学家组织网10月17日报道，生活在人类皮肤和肠道的细菌比我们自身的细胞还要多，它们大多是人体需要的益生菌。但免疫系统是怎样识别这些“非自体”细菌而不伤害它们呢？澳大利亚悉尼大学世纪学院的科学家发现，在皮肤外层的免疫细胞中有一群“维和部队”，它们阻止了免疫系统攻
接触性 接触性皮炎是一种由T细胞介导的对环境中抗原的湿疹样皮肤病。引起本病的抗原主要是天然的或合成的有机化合物和金属，如镍、染料、磺胺等药物和有毒植物等，但以毒葛和槲叶毒葛最常见。在美国50%接触性皮炎由这两种抗原引起。外来半抗原物质可能与郎格罕细胞表面分子结合形成新抗原、富含MHC分子的郎格