关于衰变加速因子的功能介绍
DAF生物学活性及生理功能已虱到充分证实。它可保护宿主细胞免遭补体介导的溶解破坏。其作用机理是，DAF不仅可阻止经典或替代途径C3和C5转化酶的装配，并且可通过诱导催化单位C2a或Bb的快速解离而使已形成的C4、C5转化酶失去稳定性，从而抑制补体攻击单位的活化。DAF的这种抑制作用仅限于直接结合在细胞上的C3、C5转化酶，也即DAF不抑制靶细胞上正常的补体激活剂如微生物和免疫复合物。但DAF不能作为I因子裂解C3b和C4b的辅因子而发挥作用。另外，DAF虽不能阻止C2和B因子（分别通过与C4b或C3b结合）与细胞的最初结合，但却可使C2a或Bb由它们结合的部位解离出来，以而阻止C3转化酶的装配。 编码人DAF的基因位于第1号染色体的长臂上32区一个800kb片段内，与其它几种补体激活调节剂（RCA）的基因紧密连锁，排列顺序依次为：MCP-CR1-CR2-DAF-C4bp。其中DAF基因的长度约为C4bp。其中DAF基因的长......阅读全文
关于衰变加速因子的功能介绍
DAF生物学活性及生理功能已虱到充分证实。它可保护宿主细胞免遭补体介导的溶解破坏。其作用机理是，DAF不仅可阻止经典或替代途径C3和C5转化酶的装配，并且可通过诱导催化单位C2a或Bb的快速解离而使已形成的C4、C5转化酶失去稳定性，从而抑制补体攻击单位的活化。DAF的这种抑制作用仅限于直接结合
衰变加速因子的基本介绍
促衰变因子（decayacceleratingfactor,DAF）是Nicholson-Weller等（1981）用正丁醇提取后，再以层析法从人和豚鼠红细胞基质中纯化的一种膜蛋白。因其具有促进C3转化酶衷变的活性故名。经在还原条件下做SDS-PAGE并以过碘酸-Schiff试剂染色表明，纯化的
关于衰变加速因子的广泛应用
除Nicholson-Weller等证实的分子量为70kDa的膜DAF外，Kinoshita等（1987）用Westernblotting在人红细胞表面还检出分子量为140kDa的一种膜DAF，称其为DAF-2。DAF-2在膜上的数目不足70kDa膜DAF的1/10，但也有促进C3b转化酶衰变的
关于H因子的功能介绍
（1）为Ⅰ因子的辅助因子，可增加C4b对Ⅰ因子的敏感性。在无H因子时，Ⅰ因子与C3b的结合呈丝状；而在有H因子存在时，I因子与C3b的结合变为弯丝状，同时与C3b的结合亲和力增强（较无H因子时至少高15倍）。H因子强化I因子的机理，可能是H因子与C3b结合后，使C3b出现某些构象变化，增加了与I
关于反式作用因子的功能介绍
1、螺旋转角螺旋（Helix-turn-helix）：有2个螺旋，螺旋2是识别和DNA结合，一般结合于大沟；螺旋1和其它蛋白质结合。两个螺旋由一个转角链接。 2、锌指结构：锌指（zincfimger）这个名称来源于它的结构，它由一小组保守的氨基酸和锌离子结合，在蛋白质中形成了相对独立的功能域，
关于H因子缺陷的功能特点介绍
H因子缺陷免疫耐受和自身免疫功能低下等原因，人体的免疫系统有时不能有效地清除恶变的肿瘤细胞和入侵人体的病毒等微生物。细胞治疗是当今医学前沿正在迅猛发展的全新治疗技术，在肿瘤、病毒性疾病、自身免疫性疾病等治疗中显现出越来越重要的作用。 H因子缺陷免疫耐受和自身免疫功能低下等原因，人体的免疫系统有
关于趋化因子的主要作用和功能介绍
趋化因子的主要作用是诱导细胞定向迁移，被趋化因子吸引的细胞沿着趋化因子浓度增加的信号向趋化因子源处的迁徙。有些趋化因子在免疫监视过程中控制免疫细胞趋化，如诱导淋巴细胞到淋巴结，这些淋巴结中的趋化因子通过与这些组织中的抗原提呈细胞相互作用而监视病原体的入侵。这些被称为稳态趋化因子，在不需要刺激源细
关于放射性元素的原子核的衰变介绍
原子核放出α粒子或β粒子，由于核电荷数变了，它在周期表中的位置就变了，变成另一种原子核。我们把这种变化称之为原子核的衰变。铀-238放出一个α粒子后，核的质量数减少4，电荷数减少2，称为新核。这个新核就是钍-234核。这种衰变叫做α衰变。这个过程可以用下面的衰变方程表示：23892U→23490
细胞因子的功能介绍
细胞因子的功能可以被归纳为：自分泌：细胞因子作用于释放它的细胞当中。旁分泌：细胞因子作用于相邻的细胞上。内分泌：细胞因子扩散到远处的区域（通过血液或血浆）来影响不同组织。
关于肿瘤坏死因子受体结构功能特点介绍
两型TNFR都为糖蛋白，均包括胞膜外区、跨膜区和胞内区三个部分，胞外区有28%的同源，但在胞浆区无同源性，可能与介导不同的信号转导途径有关。多项研究证实，肿瘤坏死因子主要通过与TNF-R1作用而发挥生物活性。TNF蛋白与TNF-R1胞外区相结合诱导TNF-R1聚集和释放死亡结构域沉默子（SODD