Antpedia LOGO WIKI资讯

关于肥厚性心肌病的病因分析

1.遗传 一个家族中可有多人发病,提示与遗传有关。 2.内分泌紊乱 嗜铬细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多,人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验,静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。......阅读全文

心脏磁共振诊断梗阻性肥厚型心肌病病例分析

患者男,41岁。主因间断胸痛、胸闷3年,加重3个月入院。既往高血压病史10余年,最高180/110mmHg,平日不规律口服“尼群地平、美托洛尔”,未监测血压水平;否认糖尿病史;否认吸烟饮酒史。患者缘于3年前无明显诱因间断出现胸痛、胸闷,呈闷胀感,无明显放射痛,无气短,症状多于劳累及饱餐后发作,持续数

成人肥厚性幽门狭窄症的病因

  成人肥厚性幽门狭窄症病因不十分清楚,一般分为两类,即原发性与继发性。20世纪上半叶大多数报道的病例是继发性的,主要伴有胃溃疡、十二指肠壶腹溃疡、癌症史或术后粘连以及胃石,与局部炎症、溃疡等使幽门括约肌长期处于痉挛状态有关,有人认为本病是婴儿肥厚性狭窄的延续,有出生后呕吐及手术史的占20%。原发者

关于小儿肥厚型心肌病的检查方式介绍

  1.一般血液检查  主要是筛查可引起心肌肥厚的代谢性疾病,如检查空腹血糖,血中肉碱,乳酸盐,丙酮酸,氨基酸浓度等;检查尿中氨基酸,有机酸等成分及其含量。  2.心内膜心肌活检  考虑手术治疗时应做心导管检查和心血管造影,测定血流动力学参数,压力阶差,心室肥厚部位及程度,心腔变形,流出道狭窄及瓣膜

关于心尖肥厚型心肌病的检查介绍

  1.超声心动图  二维超声心动图的特征性改变是,左室长轴观切面可见心尖部室间隔和左室后下壁明显增厚,最厚处可达20~35mm,心尖部心室腔狭小,实时下观察,在收缩期可见肥厚心肌呈瘤状突起,导致心尖部左室腔闭塞和心室腔明显缩小。此外在左室右前斜位观也可见到心尖部室间隔和左室后壁异常肥厚;心尖四腔位

手术治疗肥厚型梗阻性心肌病的介绍

  (1)常用的手术方法经主动脉和左心室联合切口心肌切除术、经主动脉切口心室间隔心肌切除及切开术。  (2)治疗效果手术死亡率约为10%。常见的死亡原因为低心排血量和左心室切口出血。术后约5%的病例并发完全性传导阻滞,左束支或右束支传导阻滞的发生率更高。  临床症状明显,内科药物治疗未能奏效,静息时

肥厚型梗阻性心肌病的检查方式介绍

  1.胸部X线检查  心影增大,左心室增大,但无升主动脉扩大或瓣叶钙化征象。晚期病例则左心房、右心室亦可增大,肺野血管郁血。  2.心电图检查  显示左心室肥大和劳损,有时前胸aVL和I导联呈现异常Q波。有的病例呈现完全性右束支、左束支或左前半支传导阻滞和左心房肥大。  3.心导管检查  右心导管

药物治疗肥厚型梗阻性心肌病的介绍

  解除症状和控制心律失常。  (1)β受体阻滞剂使心肌收缩减弱,减轻流出道梗阻,减少心肌氧耗,增加舒张期心室扩张,且能减慢心率,增加心搏出量。  (2)钙拮抗剂既有负性肌力作用以减弱心肌收缩,又改善心肌顺应性而有利于舒张功能。β受体阻滞剂与钙拮抗剂合用可以减少副作用而提高疗效。  (3)抗心律失常

肥厚瘢痕的病因

  局部因素,包括异物、炎症、牵拉等。异物,如落入创口内的灰尘、滑石粉、棉花纤维、线结及某些化学物质等。此外,还有细胞破坏后所析出的角质素。炎症,如创面愈合前因长期裸露感染,肉芽组织过度增长,深2度烧伤创面愈合后瘢痕内包裹的残存毛囊或腺体组织所引起的反复发作的感染等。牵拉,如与皮肤天然纹理、皱褶一致

关于心尖肥厚型心肌病的预后预防介绍

  1、预后  本病预后较为良好,仅有少数可发生猝死或心功能不全。  2、预防  在肥厚型心肌病的预后因素中,合理的生活指导是有利的因素。本病患者应避免剧烈活动,避免使用正性肌力药及扩张血管药物,注意入浴时间不宜过长、禁止烟酒、防治感染,以改善预后。

肥厚型心肌病的基本介绍

  肥厚型心肌病(HCM)是一种原因不明的心肌疾病,特征为心室壁呈不对称性肥厚,常侵及室间隔,心室内腔变小,左心室血液充盈受阻,左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病,可能与遗传等有关。肥厚型心肌病有猝死风险,是运动性猝死的原因之一。

关于先天性肥厚性肥厚性幽门狭窄的检查方式介绍

  1.超声检查  幽门肥厚的诊断标准:幽门管长径>16mm,幽门肌厚度≥4mm,幽门管直径>14mm,若以上3个标准未同时达到,仅有一项或两项达到标准,则采用超声评分系统。评分≥4时诊断为CHPS,≤2时为阴性,=3分时建议进一步检查。有人提出将狭窄指数大于50%作为诊断标准。并可注意观察幽门管的

心电图知识:肥厚型心肌病

肥厚型心肌病一、背景知识肥厚型心肌病(HCM)是以室间隔和心室壁肥厚为特征的心肌病,由于心肌肥厚,导致心室腔缩小,心室血液充盈受限。具体病因不清楚,是以心肌肌小节相关蛋白基因突变为主的常染色体显性遗传性疾病,主要见于儿童和青少年,也是运动员猝死的常见病因之一,具有一定的家族聚集倾向性。根据左心室流出

概述肥厚型梗阻性心肌病的临床表现

  起病多缓慢。约1/3有家族史。症状大多开始于30岁以前。男女同样罹患。  1.症状  (1)呼吸困难多在劳累后出现,是由于左心室顺应性减低,舒张末期压升高,继而肺静脉压升高,肺淤血之故。与室间隔肥厚伴存的二尖瓣关闭不全可加重肺淤血。  (2)心前区痛多在劳累后出现,似心绞痛,但可不典型,是由于肥

关于慢性肥厚性鼻炎的简介

  (1)鼻塞较重,多为持续性。有闭塞性鼻音,嗅觉减退。鼻涕不多,为黏液性或黏脓性,不易擤出。  (2)肥大的下鼻甲后端如压迫咽鼓管咽口,可出现耳鸣及听力下降。  (3)由于长时间的张口呼吸以及鼻腔分泌物的刺激,易发生慢性咽喉炎。  (4)多伴有头痛、头昏、失眠及精神萎靡等症状。

关于巨肥厚性胃炎的描述

  1、疾病描述  巨肥厚性胃炎是胃体粘膜皱襞肥厚巨大,实际上不应称胃炎,因为炎性细胞浸润很少。它包括两个主要综合征,即Ménétriér病和肥厚性高酸分泌性胃病。  2、症状体征  临床特点胃粘液分泌增多,胃酸分泌减少,有蛋白质从胃液中丢失,故引起低蛋白血症。此症多见于50岁以上男性。

关于肥厚性幽门狭窄的简介

  肥厚性幽门狭窄(Hypertrophic pyloric stenosis,HPS)在新生儿的发生率为1:300到1 :900。男女比为4:1 ,有提示兄弟姐妹中的老大更易患病,但此资料并不是结论性的。相反,家族性模式已被充分证实。

关于慢性肥厚性咽炎的简介

  又称慢性颗粒性咽炎及咽侧炎、慢性咽炎。本病较多见。咽部黏膜充血增厚,黏膜及黏膜下有较广泛的结缔组织及淋巴组织增生,在黏液腺周围的淋巴组织增生突起,在咽后壁上变现为多个颗粒隆起,呈慢性充血状,有时甚至融合成一片。黏液腺内的炎性渗出物被封闭其中,在淋巴颗粒隆起的顶部形成囊状白点,破溃时可见黄白色渗出

关于心尖肥厚型心肌病的诊断依据介绍

  本病诊断不难,关键是要提高警惕。临床上凡疑及本病者均应作超声心动图(最好做二维超声心动图)和心电图检查。凡有上述典型改变者均能由此确诊,仅极少数患者需进一步作左室造影。

肥厚性梗阻型心肌病患者的二尖瓣反流病例分析-2

虽然可以延长肥厚型心肌病患者的二尖瓣叶(尤其是前叶),但除非是室间隔心肌切除后MR仍未改善,否则不需要尝试修复或折叠二尖瓣。Sherrid等人注意到前乳头肌向前移位是HOCM中常见的致病性异常。在这种情况下,涉及到前乳头肌的扩大切除术可能是合适的,因为这可能让二尖瓣环和主动脉瓣的平行定位更正常。在切

肥厚性梗阻型心肌病患者的二尖瓣反流病例分析-1

47岁男性,患有高血压、高脂血症和肥厚性梗阻型心肌病(HOCM),接受了最大耐受剂量的阿替洛尔和维拉帕米治疗,活动时出现呼吸困难加重。既往有轻-中度二尖瓣反流史,静息状态下,左心室流出道(LVOT)峰值压差为49 mmHg(图1),活动时为60 mmHg。体格检查:血压 125/80 mmHg,

肥厚型心肌病的临床表现

  1、以青壮年多见、常有家族史。  2、可以无症状,也可以有心悸、劳力性呼吸困难、心前区闷痛、易疲劳、晕厥甚至猝死,晚期出现左心衰的表现。  3、梗阻性肥厚型心肌患者胸骨左缘可出现粗糙的收缩中晚期喷射性杂音,可伴震颤,应用洋地黄制剂、硝酸甘油、静点异丙肾上腺素及Valsalva动作后杂音增强,反之

肥厚型心肌病的鉴别诊断介绍

  1、主动脉瓣狭窄  本病收缩期杂音位置高,向颈部传导,改变心肌收缩力及周围阻力的措施对杂音影响不大,主动脉瓣第二音减弱。超声心动图有助于发现主动脉瓣病变。  2、高血压性心肌肥厚  目前认为高血压患者心肌肥厚>2.5cm时,才可以诊断高血压合并肥厚型心肌病;否则,应考虑高血压引起的心肌肥厚。但是

小儿肥厚型心肌病的预后介绍

  小儿HCM临床表现多样化,预后不一。婴儿患者多于1岁内死亡,心力衰竭为主要死亡原因。一般认为估计病死率约为1%或更低。猝死常发生在年龄15~35岁,青少年及年轻成人HCM患者。猝死前大多无症状或仅有轻微症状,多于运动后发生。

怎样治疗肥厚型心肌病?

  1、对无症状、室间隔肥厚不明显及心电图正常者暂行观察。  2、避免剧烈运动  特别是竞技性运动及情绪紧张。  3、药物治疗  避免应用洋地黄制剂、硝酸甘油、异丙肾上腺素等药物。  (1)β受体阻滞剂 心得安、氨酰心安、美托洛尔、比索洛尔。  (2)钙离子拮抗剂 异搏定、硫氮卓酮。  (3)抗心衰

肥厚型心肌病运动康复治疗

  曾经肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)被认为是运动训练的禁忌症。但近年来的很多研究提示我们HCM患者运动并不增加风险。最初发现植入ICD后继续运 动的患者并不增加放电次数1,2, HCM运动员继续运动也不增加不良事件3。此外死后尸检资料证实194例HC

如何诊断小儿肥厚型心肌病?

  根据病史、家族史、临床表现及超声心动图检查,一般可以确诊。  1.梗阻型HCM  诊断HCM必须首先排除其他原因引起的心肌肥厚,如先心病,高血压,内分泌代谢病等,若存在胸痛,晕厥,心悸等症状,心脏检查发现心前区中晚期喷射性杂音,且杂音强度随体位,屏气,握拳等动作的改变而改变,心电图显示左心室肥厚

关于肥厚性咽炎的检查诊断介绍

  1、检查  咽部黏膜慢性充血,呈暗红色,或树枝状充血,且有增厚。咽后壁有较多颗粒状隆起的淋巴滤泡,咽侧索也可增生变粗。  2、诊断  咽部不适,有异物感,总感到咽部有咽不下又吐不出的东西,刺激咳嗽,并有干燥、发胀、堵塞、瘙痒等症,但很少有咽痛。清晨常吐出黏稠痰块,易引起恶心。由于食管或下咽部的癌

关于成人肥厚性幽门狭窄的简介

  成人肥厚性幽门狭窄症是因幽门环形肌肥厚所致的幽门管狭窄。表现为自婴儿期即有周期性呕吐,成年期才开始有上腹不适及消化不良症状,常见症状为进食后疼痛加重伴呕吐,中、老年人可伴出血。较隐蔽,当胃远端有狭窄性改变时应考虑本病,本病在临床少见。80%的病例为男性病人,发病年龄变化很大。部分病例常规胃钡餐造

关于肥厚性幽门狭窄的诊断介绍

  在有可疑病史的患儿可触及“橄榄”,对于肥厚性幽门狭窄的诊断是足够的。如果可疑的话,超声检查可证实幽门肿物的存在。超声检查的标准包括幽门直径大于1.4cm,壁厚大于4mm。幽门管长度大于1.6cm。也可选择钡剂上消化道检查(UGI),以证实诊断。诊断标准包括胃出口梗阻,有证明幽门管狭窄的“线”征,

扩张型心肌病的病因分析

  扩张型心肌病(DCM)是一种原因未明的原发性心肌疾病。本病的特征为左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重,死亡可发生于疾病的任何阶段。  1、感染  动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎,且可以引起类似扩张型心肌病的病