高糖和高脂肪饮食如何诱发人类肝脏疾病的发生？

　　西方饮食和肠道微生物之间的相互作用或会驱动非酒精性脂肪肝的发生以及进展为非酒精性脂肪性肝炎，然而，导致肺酒精性脂肪性肝炎的特定微生物和其代谢介导子目前研究人员并未发现。近日，一篇发表在国际杂志Nature Communications上题为“Western diet contributes to the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis in male mice via remodeling gut microbiota and increasing production of 2-oleoylglycerol”的研究报告中，来自密苏里大学医学院等机构的科学家们通过研究建立了高脂肪和高糖西方饮食与人类非酒精性脂肪肝发生之间的关联。

　　文章中，研究人员识别出了促进肝脏疾病发生的西方饮食诱导的微生物和代谢因素，从而就能推动对肠道-肝脏轴的理解，进而就能帮助开发膳食和微生物干预策略从而应对全球人群的健康威胁。研究者Guangfu Li博士说道，我们刚开始理解食物和肠道微生物之间是如何相互作用来产生促进机体肝脏疾病发生的特殊代谢产物的，然而目前我们并没有完全理解具体的细菌和代谢产物，以及疾病发生背后的分子机制，本文研究或许就能帮助我们揭开谜题。

　　肠道和肝脏会通过门静脉存在密切的解剖学和功能连接，不健康的饮食会改变肠道微生物，从而导致影响机体肝脏功能的致病因素的产生，而通过给小鼠喂食高脂肪和糖类的饮食，研究人员发现，小鼠机体中就会出现称之为Blautia producta的肠道菌群以及引起肝脏炎症和纤维化的脂质，从而就会促进小鼠患上非酒精性脂肪性肝炎或脂肪肝，其特征与人类疾病相似。

　　研究者表示，脂肪肝是一种全球性的健康流行病，其不仅会成为诱发人类肝癌和肝纤维化的主要原因，而且其它癌症患者也会发生脂肪肝，但其甚至都不知道；通常情况下这就会使其不太可能会针对其它癌症来进行潜在的治愈性手术。作为本文研究的一部分，研究人员还测试了通过饮用水来施用的抗生素混合制剂治疗小鼠的效应，结果发现，抗生素疗法能减少小鼠机体的肝脏炎症和脂质积累，从而导致脂肪肝病症的减轻，相关研究也表明，抗生素所诱导的肠道微生物的改变会抑制机体的炎性反应和肝纤维化。

　　本文研究是名为“NextGen精准化健康研究计划”（NextGen Precision Health）的一部分，该计划旨在扩大个体化医疗保健以及跨学科研究转化方面的合作，从而造福整个社会。综上，本文研究结果或有望促进科学家们理解非酒精性脂肪性肝炎的发病机制，并提供特殊靶点来帮助开发基于微生物组/代谢产物的治疗性策略来抵御人类的非酒精性脂肪性肝炎。