Immunity：中科院科学家发现肠道屏障修复新机制

　　近日，来自中国科学院健康科学研究所的研究人员在著名国际学术期刊immunity上发表了一项最新研究进展，他们发现在肠上皮屏障的损伤修复过程中，生长因子FGF2和IL-17信号途径的协同性发挥了重要作用。

　　肠上皮屏障在黏膜免疫中扮演重要角色，但在该研究之前，科学家们对于上皮屏障受到损伤之后如何进行修复以维持正常功能了解较少。

　　在这项研究中，研究人员发现生长因子FGF2能够协同IL-17诱导损伤修复基因表达。他们利用FGF2和IL-17敲除小鼠进行研究后发现，无论FGF2还是IL-17缺失都会导致上皮细胞增殖下降，促炎症的细菌产物增加，最终导致DSS诱导的结肠炎小鼠模型的病理状态恶化。

　　通过进一步研究发现小鼠肠道菌群发生紊乱会诱导TGFb1的表达，TGFb1会进一步诱导Treg细胞内的FGF2表达增加，在此过程中，研究人员观察到FGF2和IL-17能够协同诱导ERK激活。通过对分子机制进行深入探究，研究人员发现IL-17信号途径中一个关键分子--Act1能够通过与接头分子GRB2结合干扰其与鸟苷酸交换因子SOS1的相互作用，抑制FGF2诱导的ERK激活。而当IL-17和FGF2信号同时存在时，Act1倾向于与IL-17受体复合物结合，释放对FGF2信号的抑制作用，导致FGF2能够与IL-17协同促进对上皮屏障的损伤修复。

　　综上所述，这项研究发现在场上皮屏障的损伤修复过程中，Act1介导了FGF2和IL-17的协同作用，并对其中的分子机制进行了深入探讨。这为了解肠道稳态的平衡机制提供了重要信息。