理解心脏骤停的新希望

　　 英国肯特大学的新的生物科学研究可能为更多地理解导致心脏骤停的心脏突变指出道路。

　　肥厚型心肌病是一种每500人有1人携带的遗传病，它是青年运动员心脏骤停的首要原因。其中知名的事件包括足球运动员Fabrice Muamba在一场比赛中心脏突然停止跳动而导致他跌倒。尽管他最终被救活了，他如今无法再参加足球比赛，而且安装了一个胸腔植入物用于重启他的心脏。

　　如今，由肯特大学生物科学学院的分子生物物理讲师Neil Kad博士领导的一个研究组首次设法在单分子层次上识别出了心肌如何被钙打开和关闭的机制。

　　通过理解心脏如何被钙调控，这个研究组已经为更好地理解当疾病期间特定组件变异的时候心脏会受到怎样的影响打下了基础。

　　使用这种新方法，这组科研人员有能力识别出肌肉中的马达（肌球蛋白）如何沿着一个长的蛋白质轨道（薄的微丝）相互交流。他们发现需要两个马达头从而打开作为调控单位的一个薄的微丝段。一旦激活之后，这个调控单位就有能力帮助另外11个肌球蛋白马达。

　　迄今为止，对心脏骤停的所有疗法针对的是这种疾病的症状。来自这项研究的这些发现预计将为关于治疗这种疾病病因而非仅仅治疗症状的研究提供新工具。

　　这项题为《使用荧光肌球蛋白对薄微丝的合作性激活进行直接可视化》的研究（Neil Kad博士、肯特大学的Michael Geeves教授以及伦敦帝国学院的Rama Desai）将发表在1月23日出版的《生物化学杂志》上，该研究被选为本周论文。