发布时间:2015-10-22 15:17 原文链接: Cell子刊:饿死癌细胞的新途径

  肺癌是一种严重危害人类健康的恶性肿瘤,也是全世界发病率和死亡率最高的癌症之一。十月十五日Molecular Cell杂志上发表的一项新研究,为肺癌治疗开辟了一条新途径。 研究显示,阻止肺癌细胞使用替代营养源,可以中止癌细胞的生长。

  癌细胞吃什么

  癌细胞的代谢与正常细胞有很大差异。快速增殖的癌细胞对能量的需求非常大,它们将葡萄糖作为主要的营养源。癌细胞使用葡萄糖的速度比正常细胞快数十倍甚至数百倍,当葡萄糖匮乏的时候,癌细胞就需要用其他营养物质来维持自己的生长和生存。

  McGill大学、Washington大学、ITMO大学和Bristol大学的科学家们对非小细胞肺癌进行了深入研究。他们发现,在葡萄糖匮乏的情况下肺癌细胞会改变自己的饮食习惯,转而使用谷氨酰胺。这是支持癌细胞生长的一个重要代谢机制。

  研究人员指出,肺癌细胞通过PEPCK酶进行代谢重编程。“过去,人们主要在生产葡萄糖的特化组织中研究PEPCK,比如肝脏,”McGill大学的Emma Vincent说。“事实上一些癌细胞也表达PEPCK,这种酶使癌细胞能够利用谷氨酰胺来支持自己的生长。PEPCK是一种重要的代谢开关,帮助癌细胞在饥饿条件下继续生存和增殖。”研究表明,阻断癌细胞中的PEPCK的确能够延缓小鼠的肿瘤生长。

  换一种口味

  研究人员还发现,肺癌患者的组织中存在PEPCK水平的升高。“这说明PEPCK在人类疾病中起到了重要的作用,”McGill大学的副教授Russell Jones说。“营养的可用性能够影响癌症的发展进程。”癌细胞会在压力条件下使用替代性的能源,这种灵活性导致癌症特别致命。了解这一过程背后的具体机制,将为癌症治疗带来新的希望。

  “研究癌细胞对环境的适应性,有助于更好的治疗这种致命疾病,”ITMO大学的Alexey Sergushichev解释道。“我们揭示了PEPCK在肺癌代谢改变中起到的作用,人们可以在此基础上开发出新的肺癌疗法。”

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