Polo样激酶（Polo-like kinase，PLKs）是广泛存在于真核生物中的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。哺乳动物中包括PLK1、PLK2、PLK3和PLK4。它们在细胞周期各时相中都发挥重要作用。目前，对于PLK1的研究最透彻。
过去的研究证实，PLK1随有丝分裂进程定位于不同位点，调节分裂期进入、纺锤体形成和胞质分裂等过程。PLK1能够与磷酸化的停靠蛋白结合，从而在不同空间被激活以满足其在细胞周期中的不同功能。PLK1还参与了G2和M期DNA损伤监测点的调节，是DNA损伤恢复后重新进入有丝分裂期的必需条件。此外，PLK1在多种恶性肿瘤中存在过表达且与肿瘤发生密切相关，并在肿瘤治疗中靶向PLK1表现出良好的应用前景，被视作是有潜力的癌症治疗药物靶点（相关研究：北京大学Nature子刊解析重要激酶）。PLK1在癌症中的作用很关键，能够促进癌细胞的增殖，许多药物研发人员都在尝试抑制这种激酶的致癌作用（相关阅读：PNAS：致癌激酶的天然陷阱）。
近期，弗吉尼亚联邦大学（VCU）Massey癌症中心的研究人员，发现了PLK1基因的一个新功能，即，帮助前列腺癌细胞转移（扩散）到身体的其他部位。这种机制为癌症疗法提出了新的靶标，并对之前关于“PLK1在癌症生长和进展的作用”的观念，提出了挑战。
这项研究结果发表在最近的《eLife》杂志，并提交到了今年美国癌症研究协会(AACR)的年度会议上，临床前实验首次表明，PLK1可通过启动一个诱导EMT（上皮细胞向间充质细胞转化）的过程，促进前列腺癌细胞的迁移。EMT是一个生物过程，在这个过程中，上皮细胞（排列在血管和器官腔、表面的细胞)可变成间充质 (骨骼) 干细胞，后者可以在体内移动，并分化成多种细胞类型。
这项研究的首席研究员、VCU Massey 癌症研究中心癌症分子遗传学项目成员、VCU医学院人类和分子遗传学系助理教授Zheng Fu指出：“我们对该领域的一个教条提出了挑战，这个教条强调PLK1在有丝分裂(细胞分裂)中的作用，是肿瘤生长的主要机制。我们表明，PLK1可通过一个完全不同的过程，驱动正常前列腺上皮细胞和前列腺癌细胞的迁移。”
在使用人类细胞系的前列腺癌临床前实验中，Fu带领的研究团队表明，增加PLK1表达可激活一个称为c-RAF的致癌基因，据证明，这个基因在细胞生长和分裂的调节过程中发挥作用。然而，c-RAF也已被证明能够通过促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，激活信号转导。MAPK调节着细胞的功能，包括增殖、基因表达、分化、细胞分裂和一种形式的细胞自杀，被称为凋亡。该研究团队证明，这种增强的MAPK信号，负责诱导EMT并刺激前列腺癌细胞的转移。
Fu博士说：“我们的研究结果，可能会对用来治疗晚期前列腺癌的PLK1抑制剂开发，产生深远的影响。此外，这些结果可能扩展到其他癌症，因为之前的研究表明，增强的PLK1表达和结直肠癌、乳腺癌和甲状腺癌的侵袭性之间，存在一种关联。”
Fu博士计划下一步在前列腺癌患者中探索PLK1和MAPK信号之间的联系，并确定PLK1诱导的EMT是否有助于其他超出细胞迁移和转移的促癌过程。
