研究发现额外服用抗氧化剂有风险

广告中抗氧化剂常常是延缓衰老、青春永驻的代名词。但事实并非如此，已有研究显示，对于肿瘤患者，抗氧化剂能促进肿瘤的生长和转移。近日，浙江大学医学院免疫学研究所鲁林荣教授课题组则从免疫学角度发现了抗氧化剂的副作用，他们最新研究提示，补充摄入抗氧化剂存在促进自身性免疫疾病的发生发展的风险。成果文章4月12日发表在免疫学著名期刊《实验医学杂志》上。

据《中国科学报》记者了解，长期服用抗氧化剂的功效尚没有明确的研究证据，相反已有研究证据表明，抗氧化剂能促进肿瘤的生长和转移，并不适合肿瘤病人。而鲁林荣课题组的最新发现，是第一次提示了抗氧化剂对于自身性免疫疾病的风险。

鲁林荣教授长期从事免疫调节和自身免疫性疾病的研究，特别关注一类叫做T淋巴细胞的免疫细胞。其中Th17细胞是科学家在2005年新发现的一种辅助性T细胞亚群。Th17细胞在维持肠道稳态、抵抗胞外细菌、真菌感染的宿主防御中起到重要作用。

如果手指上划破一个伤口，外界的细菌、真菌就会入侵人体，为了，为了抵御这些入侵或感染，人体的免疫系统会被激活，通过炎症反应来将入侵者清理出去。伤口从出现到愈合，免疫反应会经过启动、高潮又回到原点的调控过程。鲁林荣说，在正常情况下，包括Th17细胞在内的各种辅助性T细胞的数量和活性维持着动态平衡，如果某一类细胞太多了，机体就会产生免疫反应失衡，导致免疫反应低下或是反应过度，损伤到正常的体细胞。大多自身免疫疾病与免疫反应过度有关。常见的自身免疫系统疾病包括：多发性硬化、红斑狼疮、风湿性关节炎、痛风等等。

鲁林荣课题组研究发现，一种激酶MINK1能通过感知细胞内或是细胞微环境中的活性氧水平抑制Th17的分化。如果把Th17比作是战斗力极强的莽夫，那MINK1就是劝莽夫要小心行事的警察，帮助维持机体的免疫平衡。

他们的研究还发现，但在某些特定的情况下，这种平衡调节会被打破，引发和促进免疫反应过度，那就是抗氧化剂的摄入。在小鼠试验中，给小鼠喂食一种抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）后，会诱发小鼠产生更严重的自身免疫性脑炎。第一作者博士生付国通说，这相当于在抗氧化剂面前，MINK1对于TH17的抑制减弱了，使Th17细胞更加容易反应过度。