发表在国际杂志Seminars in Cancer Biology上的一篇研究报告中,来自诺丁汉大学的研究人员通过研究揭开了让科学家们困惑了50多年的肿瘤生存机制,这项研究中,研究人员进行了长达10年的研究,他们阐明了癌细胞如何对靶向作用它们的药物产生耐受性,这种机制同细菌对抗生素产生耐药性的机制类似。

  相关研究或能帮助研究人员开发新型癌症疗法和药物来有效抵御肿瘤的发展。每年全球大约有800万人死于癌症,如今尽管研究人员在开发新型化疗手段上取得了突破进展,但这些疗法的效率往往会被癌细胞的多重耐药性所中和。多重耐药性(multi drug resistance,MDR)是一种特殊的现象,其大约发生于抗癌疗法产生的5年后,基于此,癌细胞就能够有效抵御抗癌药物的杀灭作用。

  研究者指出,一旦MDR癌细胞对单一类型的抗癌药物产生耐受性后,其就会以相同的方式对几乎所有其它类型的抗癌药物都产生耐受性;有研究者就认为,一旦癌细胞长时间暴露于某一种药物时,其就会产生“免疫力”,肿瘤内部含有多种并不相同的癌细胞,其中一些癌细胞就会发生突变,使得癌细胞对抗癌药物产生一定的耐受性。随着时间延续,抗癌药物就会对一些非耐药性的细胞发挥作用,从而使得肿瘤尺寸缩小,然而,一旦耐受性的细胞存留在肿瘤中时,药物就会慢慢变得无效,甚至患者机体的癌症还会复发。

  在这项最新研究中,研究人员揭开了癌细胞得以生存的新机制,他们发现,物理特性和生物学特性在癌细胞对抗癌药物耐受性产生的过程中扮演着关键角色,“空间”的概念对于研究人员理解对一种药物的物理专一性为何会使得癌细胞能够对多种药物耐受至关重要。截止到目前为止,研究人员进行了大量研究,通过推测药物化学特性所驱动癌细胞产生的特殊“免疫力”来阐明抗癌药物化学结构和癌细胞对其排斥之间的关联,结果表明,药物的化学特性能够通过改变癌细胞细胞膜的物理特性,从而阻断抗癌药物进入到癌细胞中来行使杀灭癌细胞的功能。

  如今研究人员发现了新靶点,这或许有望帮助他们开发新型疗法来应对MDR癌细胞的发展;当然后期研究者还将通过更为深入的研究来开发能够有效抵御多重耐药性癌细胞产生及扩散的新策略。

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