研究发现PM2.5会显著提升脑卒中发病风险

　　 近日，中国科学院院士、中国医学科学院阜外医院/国家心血管病中心顾东风教授领衔的团队研究发现，长期暴露于大气细颗粒物污染（PM2.5）可显著增加中国人群脑卒中及其亚型发病风险，相关成果刊发在《英国医学杂志》。

　　空气污染，特别是PM2.5污染是全球重大的环境和公共卫生问题。我国大气PM2.5污染水平远高于欧美等发达国家。然而，2013年之前由于我国缺少成熟的大气污染物地面监测网络，居民长期PM2.5暴露及其健康危害效应的证据严重缺乏。顾东风团队利用国际先进的卫星遥感反演技术，评估得到了我国长时间（2000-2015年）、高空间分辨率（1km×1 km）网格化大气PM2.5浓度，并结合中国人群大型前瞻性队列研究，对PM2.5长期暴露与脑卒中发病风险的关系进行了研究。

　　据介绍，这是一项在我国12万自然人群中开展的前瞻性队列研究，覆盖南北方15个省市的城乡居民，最长随访时间达23年。通过开展问卷、体检、生化检测，全面收集研究对象个体人口学特征、生活方式、病史、体重、血压、血糖等多种健康指标。基于卫星遥感技术评估研究对象居住地大气PM2.5浓度。

　　结果显示，队列人群大气PM2.5平均暴露浓度为64.9微克每立方米，浓度范围为31.2～97.0微克每立方米。与PM2.5低暴露人群（小于54.5微克每立方米）相比，长期生活在大气PM2.5浓度为78.2微克每立方米以上环境的人群，脑卒中发病风险增加53%。

　　研究人员表示，按照脑卒中亚型分析，缺血性和出血性脑卒中的发病风险分别增加82%和50%。进一步研究暴露反应关系曲线，发现大气PM2.5暴露与脑卒中及其亚型发病风险呈近似线性关系，即随着长期PM2.5暴露浓度的升高，脑卒中发病风险也显著增加。PM2.5每升高10微克每立方米，总脑卒中、缺血性脑卒中、出血性脑卒中发病风险分别增加13%、20%和12%。

　　该研究指出，与大气污染短期暴露健康效应不同的是，长期暴露的健康效应更侧重于污染物对人体的累积损伤。而对于不同类型的脑卒中，大气污染物的致病机制也可能存在差异。既往研究提示，PM2.5可引起血小板活化，促进凝血，从而导致血栓形成；长期暴露于PM2.5也可能通过增加血浆细胞因子的释放，引起炎症反应，加速动脉粥样硬化，进而增加缺血性脑卒中发生风险。而对于出血性脑卒中，PM2.5长期暴露可能通过触发动脉血管收缩、引起血压升高和内皮功能障碍等增加脑血管破裂发生风险。

　　PM2.5长期暴露与脑卒中发病风险之间的暴露-反应关系的定量估计，对于评估我国大气污染的疾病负担和制定相关公共卫生政策至关重要。目前全球疾病负担研究主要综合两方面研究证据：低浓度范围健康效应主要来自发达国家队列研究，高浓度范围通过室内固体烹饪燃料、二手烟和主动吸烟的健康危害进行模拟。这种通过模拟得到健康效应的方法没有考虑PM2.5毒性在不同污染源之间的差异，可能影响健康效应估计。

　　据悉，该研究首次报道了我国大陆地区PM2.5长期暴露与脑卒中及其亚型发病风险的关系，为PM2.5污染的慢性健康危害提供了强有力的证据。对于我国及全球范围内其他高污染国家在大气污染防治和脑卒中预防方面具有重大意义，为相关环境和健康政策的制定提供了依据。

　　中国医学科学院阜外医院实习研究员黄克勇、博士后梁凤超为该论文共同第一作者，顾东风为该论文的通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划“我国大气污染的慢性健康风险研究”的支持。