肿瘤干细胞代谢重编程Biomarker及信号通路研究（二）

3）Imipridones reprogram the transcriptome of GBM cells and suppress glycolysis and oxidative phosphorylation

4）Imipridones enhance serine-one carbon-glycine metabolism

结论

在本研究中，作者提供证据表明，具有不同效力的imipridones对胶质母细胞瘤模型系统的非常有效，特别是涉及胶质瘤干细胞。作者发现了一种新的机制，即imipridones诱导其抗胶质瘤活性，包括抑制肿瘤的干细胞代谢的主调节因子c-myc，使肿瘤能量细胞代谢提前停止，从而导致肿瘤细胞的能量剥夺、肿瘤细胞的细胞停滞和凋亡。此外，c-myc的高水平可预测胶质母细胞瘤异种移植瘤的凋亡反应和抑制GBM细胞对imipridones衍生物的增殖，延长宿主存活，并将c-myc定位为潜在的治疗预测指标。作者还发现，imipridones诱导的能量剥夺增加了丝氨酸-一碳甘氨酸途径，引发了一种新的独特的代谢脆弱性。