（三）、NALP3炎性体与阿尔兹海默病
IL-1β在阿尔兹海默病的发病过程中起关键作用，β淀粉样蛋白（amyloid-β）诱导小神经胶质细胞产生大量IL-1β，诱发脑内炎症反应，加重脑组织的损伤。NALP3炎性体参与调控IL-1β的活化和分泌。Halle等的研究结果显示，细胞外Aβ被原代小鼠小神经胶质细胞吞噬后导致溶酶体 损伤，释放组织蛋白酶B，激活NALP3炎性体，活化caspase-1，最终产生和释放促炎细胞因子IL-β，引起脑组织的炎症反应和神经元损伤。提示Aβ通过激活NALP3炎性体，使IL-1β成熟和释放，引起脑组织的炎症反应可能是阿尔兹海默病的重要机制。
（四）、NALP3炎性体与肾脏疾病
NALP3炎性体在肾脏疾病中的作用目前受到广泛关注。Iyer等通过肾脏缺血-再灌注（I/R）模型，分别观察野生型小鼠、NALP3－/－和ASC－/－小鼠肾功能、肾小管损伤、肾组织炎症反应以及小鼠死亡率等指标的变化，发现野生型小鼠NALP3和ASC
mRNA表达显著增加并伴有严重肾小管坏死，细胞外基质双糖链蛋白聚糖及透明质酸的沉积显著增加，肾间质中性粒细胞浸润明显增多，肾脏IL-1β和中性粒细胞化学趋化因子KC水平显著上升。
与之相反，NALP3－/－和ASC－/－小鼠肾组织炎症反应和肾功能损伤明显减轻，小鼠死亡率显著降低。说明NALP3炎性体在非免疫介导的间质性肾损伤中具有重要的作用。新近研究发现，在单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction，UUO）模型中，Biglycan－/－小鼠肾脏caspase-1活性和IL-1β水平显著下降肾间质浸润的单核细胞数量减少以及肾小管损伤评分显著降低；而在野生型小鼠，双糖链蛋白聚糖大量聚集于肾小管上皮细胞，先于肾间质巨噬细胞的浸润，肾脏caspase-1活性、IL-1β水平明显增高。进一步说明非免疫介导的间质性肾损伤可能的机制是通过双糖链蛋白聚糖活化NALP3炎性体，激活caspase-1，剪切无活性的IL-1β前体，最后分泌和释放成熟IL-1β，导致急性间质性肾损伤。上述研究结果提示，NALP3炎性体参与了急性间质性肾损伤的发生发展，切断其活化环节能有效地防止肾组织炎症反应，为预防和治疗急性肾损伤炎症反应提供了的新的思路。
四、结语
NALP3炎性体不仅在机体对抗病原微生物的天然免疫中发挥重要作用，也能通过识别内源性危险信号、代谢性应激介导获得性免疫反应。NALP3炎性体活化在非感染性炎症疾病的急、慢性炎症反应等病理生理过程中发挥重要的作用和意义。初步的研究结果已证实NALP3炎性体参与了2型糖尿病、痛风、肾脏疾病等急慢性非感染性炎症疾病的发生发展，阻止NALP3炎性体的活化可能成为防治这些疾病的一个新的靶点，但还需要进一步研究来阐明其作用机制，为其临床运用提供理论依据。
相关通路指标：
Innate Immunity: CASP1 (ICE), CHUK (IKKα), IKBKB, IRS1, IRS2, NLRP3, NFKBIA (IκBα/MAD3), PYCARD (TMS1/ASC), RELA, TLR4.
Inflammation: ALOX5, CASP1 (ICE), CCL2 (MCP-1), CCR4, CCR5, CHUK (IKKα), CXCR4, IFNG, IKBKB, IL1B, IL23R, IL6, IL8, LTA4H, NLRP3, OLR1, PYCARD (TMS1/ASC), RELA, TNF, TNFRSF1A, TNFRSF1B.
Apoptosis: PPARG, SERPINE1 (PAI-1), TNF, CASP1 (ICE), IKBKB, IRS2, MAPK9 (JNK2), NFKBIA (IκBα/MAD3), NLRP3, PYCARD (TMS1/ASC), RELA, TNFRSF1A, JAK2, PIK3CA (p110A), SOCS3, RPS6KB1, TNFRSF1B.
Defense Response to Viruses: CD4, CD40 (TNFRSF5), CD86, CD8A, CXCL10 (INP10), DDX58 (RIG-I), HLA-A, IFNAR1, IFNB1, IL23A, IL6, IRF3, NLRP3, TICAM1 (TRIF), TLR3, TLR7, TLR8, TYK2.
Nod-Like Receptor Signaling:
Receptors and Signaling: AIM2,
CARD9, CASP1 (ICE), HSP90AA1, MEFV, NLRP3, NOD2, OAS2, PSTPIP1, PYCARD
(TMS1/ASC), PYDC1 (POP1), SUGT1.
Responsive Genes: IL1B, IL18.