结 果
2.1 电针对 NE毒性实验小鼠死亡率的影响
表 1 各组 NE毒性实验小鼠死亡率的比较 （%）
组 别 n 死亡率（%）
空白组 10 20%
百优解组 10 70%*
电针组 10 40%
与空白组比较：*P< 0.05。
表 1结果表明，给予亚致死量的NE，电针组与空白组的小鼠死亡率无显著性差异，而百优解组小鼠死亡率明显高于空白组。
2.2 电针对5-HTP诱发的小鼠甩头实验的影响
给予5-HTP后小鼠迅速出现了“甩头”动作，在10～25 min之间甩头的频率达到了高峰。由表2可见，电针组小鼠的甩头次数与空白组无明显差异，而百优解组可以显著增加 5-HTP 诱发的小鼠甩头动作。
表 2 各组 5-HTP诱发小鼠甩头次数的比较 （s±s）
组 别 n 甩头次数
空白组 10 68.3 ± 24.7
百优解组 10 94.8 ± 33.7*
电针组 10 70.2 ± 28.7
与空白组比较：*P< 0.05。
2.3 电针对小鼠悬尾实验不动时间的影响
表 3 各组小鼠悬尾不动时间的比较（x±s）
组 别 n 不动时间（s）
空白组 10 125.02 ± 25.42
百优解组 10 88.23 ± 21.78*
电针组 10 36.49 ± 13.48*★
与空白组比较：*P< 0.05；与百优解组比较：★P< 0.05。
由表3可见，在小鼠悬尾记录的5 min里，电针组的不动时间明显少于空白组，百优解组也可缩短小鼠悬尾的不动时间，同时，电针组与百优解组比较亦有显著性差异。
2.4 电针对慢性应激模型大鼠开野实验的影响
表 4 各组大鼠活动性的变化（x±s，次180 s）
组 别 n 水平运动 垂直运动
空白组 10 44.6±12.69 8.6±2.29
模型组 10 11.0 ± 6.09* 3.7 ± 2.21*
百优解组 10 15.7 ± 7.61 6.5 ± 2.40 #
模型束缚组 10 6.7 ± 3.65 1.1 ± 0.85
电针组 10 17.0 ± 8.14★ 9.6 ± 3.43 #★
与空白组比较：P< 0.05；与模型组比较：# P< 0.05；
与模型束缚组比较：★P< 0.05。（下同）
由表4可见，慢性应激及在慢性应激基础上加束缚刺激均对大鼠的行为产生了影响，模型组和模型束缚组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数都明显少于空白组；给予阳性对照药百优解的大鼠在垂直运动次数上与模型组存在显著性差异；电针组对应激模型抑郁行为的影响在水平运动次数和垂直运动次数上都有表现，即与模型束缚组在水平运动上存在显著差异，垂直运动次数显著多于模型组和模型束缚组。
2.5 电针对慢性应激模型大鼠糖水摄入量的影响
表 5 各组大鼠糖水摄入量的变化（x±s）
组 别 n 摄水量（mL）
空白组 10 126.0±29.1
模型组 10 86.4±23.4*
百优解组 10 109.7±18.3 #
模型束缚组 10 76.9±18.4*
电针组 10 101.5±22.3★
由表5可见，模型组及模型束缚组的糖水摄入量显著低于空白组；电针组与模型束缚组比较，糖水摄入量明显增多；百优解组与模型组大鼠相比亦有显著性差异。
讨 论
药物诱发的抑郁动物模型出现较早，是根据抑郁症的单胺假说设计的，多用于评筛具有某专一神经化学作用的抗抑郁药的药理作用。抑郁症的发病机制之一被认为是由于机体内单胺递质含量减少所致。具有抗抑郁作用的药物可能通过使体内单胺递质含量增多，从而产生抗抑郁作用。设计 NE毒性实验，给小鼠腹腔注射亚致死量的NE，再给予受试药。如果受试药可以增加小鼠体内的NE含量，则达到致死量或超过致死量的NE可引起小鼠的死亡。5-HTP 甩头实验与 NE 毒性试验的原理相类似，不同的是试验给予盐酸帕吉林、5-HTP引起小鼠甩头动作，若再给予受试药使体内的5-HT含量增多时，小鼠在特定时间段内的甩头次数也可增多。
近年来研究发现，应激性生活事件是抑郁症的明显促发因素，并且认为，慢性、低强度、长期的日常压力是引发抑郁的主要原因。为此设计了通过改变周围环境诱发动物行为异常的抑郁动物模型。这类动物模型力图模拟抑郁病人环境诱因，以异常行为作为观测指标，进行抑郁病因学的研究。设计小鼠悬尾实验，给予受试药后，通过观察小鼠悬尾后不再挣扎的不动时间， 来判断小鼠对环境变化引起的绝望心理的持续时间， 从而观察受试药的抗抑郁疗效。模拟人的慢性应激刺激设计慢性应激模型，通过给予大鼠长期的慢性应激刺激，导致大鼠产生抑郁状态，在造模同时加入干预手段，通过造模后的行为学观察，判断干预手段的抗抑郁作用。针刺的作用机理不同于药物，针刺对机体具有双向调节作用，通过对机体的良性调节作用，使机体处于动态平衡状态。在NE毒性实验和5-HTP 甩头实验中，针刺的作用应体现为使体内升高的物质含量降低。但本 NE 毒性实验结果显示，电针不能改善亚致死量的 NE 引起的小鼠毒性作用。我们认为，NE毒性实验的造模方法，使体内的NE含量迅速升高， 而电针不可能迅速阻断 NE 在体内的扩散，从而不能降低小鼠的死亡率。同样，在5-HTP 甩头实验中，迅速地给予5-HTP和盐酸帕吉林，使小鼠体内两种物质迅速升高，电针不能在短时间内完全阻断这两种物质的作用，从行为学上看，不能迅速减缓5-HTP和盐酸帕吉林引起的甩头行为。可见这种药物诱发的急性实验不符合针刺的作用机理。而药物诱发的抑郁动物模型为急性实验模型，故推论不适于针刺抗抑郁的研究。因针刺虽具有双向调节作用，但存在作用强度和时效积累的问题。在改变环境诱发的抑郁模型中，针刺能改善动物对不良刺激的反应。电针通过调整机能平衡，从而抑制悬尾引起的小鼠绝望行为，缩短小鼠悬尾的不动时间；电针又可以增强慢性应激后大鼠的活动度，增强其探究行为，同时能改善由于慢性应激刺激导致的抑郁状态［7］。
综上结果分析可见， 针刺对抑郁症的实验研究应选择改变环境条件诱发的抑郁动物模型进行，药物诱发的抑郁模型可能是不适于针刺研究的。
