发布时间:2023-04-26 21:35 原文链接: 简述胆囊触痛征的发病机制

  当胆囊管或胆囊颈因结石突然嵌顿或其他原因而梗阻时,由于胆囊是―盲囊,引起胆汁滞留或浓缩,浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊引起急性化学性胆囊炎;同时,胆汁滞留和(或)结石嵌顿可使磷脂酶A从损伤胆囊的黏膜上皮释放出来,使胆汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂,从而改变细胞的生物膜结构而导致急性胆囊炎。另有作者发现,在炎症的胆囊壁内含有高浓度的前列腺素,认为这也是引起急性胆囊炎的一种介质。如果胆囊管梗阻不及时松解,那么胆囊腔内压力不断增高,胆囊壁因血液和淋巴回流受阻而充血水肿引起缺血,缺血的胆囊壁容易继发细菌感染,从而加重急性胆囊炎的进程,终致并发胆囊坏疽或穿孔;对于老年,患有糖尿病和动脉硬化的患者更容易发生胆囊的缺血坏死。胆囊缺血、炎症加重、胆囊底部坏疽,临床上多见于发病的第2周,若不及时治疗,则很快会并发穿孔与腹膜炎。如单纯胆囊管梗阻而无胆囊壁的血供障碍和细菌感染,则发展为胆囊积液。

  根据炎症的轻重和病程长短,急性胆囊炎的病理表现可有很大的差别。

  1.单纯性胆囊炎:属于最轻的一型。其特征是胆囊轻度增大、囊壁充血、黏膜水肿,囊壁稍增厚;肉眼观察胆汁较黏稠,略显混浊或无明显异常,镜下可见白细胞浸润,黏膜上皮脱落,但细菌培养常为阴性。

  2.化脓性胆囊炎:胆囊因胆囊管阻塞明显增大,呈蓝绿色或灰红色,囊壁充血肥厚极为显著,浆膜层血管扩张;胆囊表面常有脓性纤维素性沉淀,黏膜膜上可形成溃疡,整个胆囊内充满脓液。胆囊壁的炎性渗出可致与毗邻腹膜粘连和淋巴结肿大。此时,胆汁的细菌培养多为阳性。镜下可见大量单核细胞浸润,胆红素钙沉淀,胆固醇结晶。

  3.坏疽性胆囊炎:病情严重时,有时胆囊胀大过甚,囊壁血运受阻,引起囊壁的缺血坏疽;胆囊内的结石可嵌顿在胆囊颈部,引起囊壁的压迫坏死。