脊髓灰质炎病毒(poliovirus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含4种结构蛋白，即VP1～VP4VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。
脊髓灰质炎病毒可分为ⅠⅡ、Ⅲ三种不同抗原类型，各型间偶有交叉，3型均可致脊髓灰质炎，但以Ⅰ型最多见
发病机制：
脊髓灰质炎的发病机制可分为两个阶段，第一阶段与其他肠道病毒的发病原理相似，病毒首先在咽部和肠道的淋巴组织包括扁桃体、回肠集合，淋巴结、咽部深层淋巴结和肠系膜淋巴结中繁殖至一定程度，然后进入血循环引起第1次病毒血症。病毒通过血流到达全身，单核-巨噬细胞系统再度繁殖，然后再引起第2次病毒血症。在轻型或顿挫型中，感染到此为止，在病毒血症时病毒也可到达脑膜引起无菌性脑膜炎。
在典型病例进入发病原理第2阶段，病毒可随血流到达中枢神经系统，引起脑和脊髓灰质广泛坏死，在猴的实验感染中证明，脊髓灰质炎病毒可沿着外周神经的轴突到达中枢神经系统。但在患者和猩猩实验感染中都是病毒血症发生在瘫痪之前，病毒株的毒力也是发生瘫痪的重要因素。
脊髓灰质炎病毒好侵犯大的运动神经元，造成染色质溶解嗜酸性包涵体形成及细胞坏死，坏死的细胞被白细胞吞噬。神经元的变性伴随着周围脊膜及血管周围间隙的炎症反应，和继发的胶质细胞增生。受累较轻的细胞可恢复，但严重受损的细胞则被吞噬和清除。
中枢神经系统病变除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓，整个灰质后角和背根神经节。病变呈多灶性和散在性。脊髓病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。软脑膜上可见散在的炎症病灶。
脑部病变可累及大脑、中脑延髓小脑及脑干。其中以网状结构前庭核、小脑蚓突和小脑核最常累及。除前中央回的运动区外大脑皮质一般不受影响。
除神经系统外，尚有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症病变。心肌间质可有白细胞浸润，但心肌坏死罕见。
