神经递质是神经元发送的一类化学物质,它能与其它神经元上的特异性受体发生相互作用,促使这些神经元改变其电反应。大脑中的神经元就是通过这样的方式进行交流通讯。日前,Bristol大学的科学家们发现了控制神经元通讯的关键性事件,这一研究发表在十一月二十七日的Cell Reports杂志上。
神经递质的释放是脑细胞协调通讯的一个基础化学过程。这一过程受损与多种疾病有关,例如癫痫、孤独症和精神分裂症等。Bristol大学的这一新发现,将有助于推动相关神经学治疗的进一步发展。
神经元在激活时能快速释放出神经递质,这对于大脑的正常功能至关重要。这一复杂过程包括突触囊泡的发生、融合和回收。该程序受到多种蛋白的严格控制,确保神经元只在必要时才释放神经递质。这些蛋白的互作机制一直是人们研究的热点,不过目前研究者们仍未能完全解读,上述调控所发生时机和方式。
日前,Bristol大学生化学院的研究人员发现了,控制神经递质正常释放的一个分子开关。研究显示,小蛋白SUMO-1(small ubiquitin-like modifier)能够结合到RIM1α蛋白的活性区域,对其进行翻译后修饰,而这种修饰是正常释放神经递质所必需的。
领导这项研究的Jeremy Henley教授说:“这一发现很重要,因为我们从未想到SUMO修饰会对大脑的正常功能起到至关重要的作用。”
此前,他的研究团队在脑细胞中发现了一系列蛋白,这些蛋白负责保护神经细胞不受损害,有望用于治疗中风和其他大脑疾病。这项新研究就是在此基础上进行的。
研究人员在文中指出,SUMO-1修饰作为分子开关,指导多个蛋白的相互作用,控制着突触囊泡的快速分泌(exocytosis),是影响脑细胞通讯的关键蛋白。
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