AmJPhysiologyGastrL：研究揭示肠道酶如何保持菌群平衡

　　近日，马萨诸塞州总医院（MGH）科学家一项调查已经确定了肠壁产生的一种酶是如何有助于维持胃肠道微生物健康数量的机制。相关研究发表在American Journal of Physiology  --Gastrointestinal and Liver Physiology杂志上，研究小组发现肠碱性磷酸酶（IAP）通过阻断腺苷三磷酸（ATP）对微生物的生长抑制作用，来促进有益细菌的生长。

　　研究发现，ATP是肠道细菌的天然抑制剂，IAP通过阻断ATP来促进“好”细菌的生长，Richard Hodin医学博士说：通过帮助维持这些健康的细菌，IAP可以保护我们免受危险的病原体入侵。有益细菌和其他微生物通常填充在人体消化系统中，有助于消化过程，还可以防止任何可能致病细菌的增殖。抗生素治疗，营养不良或其他健康状况会造成的有益菌种数量下降，可使有害细菌的数量上升。

　　Hodin研究小组早期发现IAP通过抑制致病菌穿过肠壁来克制胃肠道致病菌，2010年一项小鼠研究表明，这种酶在维持有益细菌水平包括恢复抗生素治疗所导致的减少水平中具有重要作用。然而，该研究还表明，IAP不直接促进细菌生长，因此酶如何有助于维持微生物种群是一个悬而未决的问题。

　　现在，一系列实验首次证实，肠道缺乏IAP小鼠几个重要的细菌种群显著减少。研究假设IAP可通过阻断其目标靶分子中的某一个靶分子的生长抑制活性来发挥作用，研究人员测试粪便样品中有益细菌如何在IAP四个已知靶分子存在的情况下生长。在这些测试的靶分子中，只有ATP能显著减少细菌的生长，ATP的抑制作用可由IAP逆转。

　　在活小鼠实验表明，IAP基因敲除动物肠道内ATP水平高出10倍于禁食动物（其中IAP水平预计将下降，肠ATP也有升高）。添加ATP至小鼠（其中小鼠IAP活性已被抑制）消化系统中，能降低有益大肠杆菌细菌的水平。结果表明，ATP抑制小鼠肠道细菌生长，IAP的生长促进作用是由于ATP酶和可能相关分子的失活导致的。

　　现在，研究需要找出IAP是否也促进人体肠道内有益细菌的生长，Hodin教授表示：如果是这样，以IAP为基础的治疗可以提供一个简单而安全的方法，来治疗那些遭受肠道微生物平衡破坏造成严重健康问题的数百万患者。