发布时间:2018-02-09 14:11 原文链接: “益生菌”也是“菌”,为什么轻易不致病?

  2月7日纽约大学医学院的研究人员在《Nature》发表文章,回答了一个看似简单,实际复杂的问题:人体免疫系统为何能“纵容”有益细菌的存在?

  数百万年间,人类与细菌共同进化,人体微生物对人的影响力几乎无处不在,从消化功能到免疫防御。但是,微生物在人体内的角色也不是一成不变,例如,螺杆菌属(Helicobacter),正常来讲至少属于有益无害的细菌,但是,在遗传或环境因素发生改变时,它也会引起疾病;再比如一些眼内“致病菌,”既可以与免疫细胞友好共存,在某些情境下也可以触发危险的炎症反应。

  这些都取决于免疫系统对这些外源细菌的容忍程度和“敌友”判断。这篇《Nature》文章揭示了小鼠对肝螺杆菌(Helicobacter hepaticus)的免疫相关机制。目前为止,肝螺杆菌在小鼠肠道的有益功能还不明确,但是,可以确定的是,在某些情况下它对小鼠来说是危险致病菌,类似引发人类胃癌和胃溃疡的幽门螺旋杆菌(Helicopbacter pylori)。

  不履薄冰,保持平衡

  研究人员发现,调节小鼠对肝螺杆菌耐受水平的责任主要在于两类T细胞的相互作用。一些未经鉴定的细菌生产分子(如蛋白质、脂肪或糖类组合)促使免疫系统生产辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17),后者会触发免疫系统对致病菌的剧烈炎症反应。新研究表明,经过数万年进化,哺乳动物的免疫系统对应每种致病细菌的每组Th17细胞都有相应的“关闭细胞(即调节性T细胞)”与之搭配工作,从而控制机体保持对某类细菌耐受。

  这项研究最有趣的发现是,作者们鉴定出了一种特殊类型的调节性T细胞(Tregs)的新功能,它能控制微生物发挥有益功能,但不至于引起炎症。同样重要的是,有证据表明这类细胞缺陷可能与常见的炎症性肠病(IBD),如Crohn氏病和溃疡性结肠炎有关。

  研究人员首先构建缺失调节性T细胞的新型小鼠模型,然后让小鼠暴露于肝螺杆菌,由于缺乏这种调节性T细胞的一对一管理,细菌直接通过Th17引发了炎症,间接打开了促进未成熟前体T细胞转化为Tregs细胞的基因。

  研究人员推测,这种两种T细胞之间的监督管理机制容许我们的身体“友好地”接纳许多致病物种。他们下一步将采用IBD患者肠道细菌处理小鼠模型,确认该机制是否也是驱动人类疾病的基本原因。

  “致病菌驱动的IBD很可能受到从正常容错系统中逃逸的T细胞影响,健康的容错系统在攻击细菌时通常不会引起炎症反应,”文章作者Dan Littman说。“如果我们的推断得到证实,我们就能选用某些特定细菌打开相应的Tregs来消除炎症反应。”

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