《Cell》探讨饮食致癌机制

　　大肠癌一直与富含碳水化合物的饮食联系在一起，但人们对于其潜在机制却并不清楚。发表在7月17日《细胞》（Cell）杂志上的一项研究表明，在因遗传因素易患大肠癌的小鼠中微生物代谢了饮食中的碳水化合物，引起了肠道细胞增殖形成肿瘤。采用抗生素治疗或是低碳水化合物饮食显著减少了这些小鼠体内的肿瘤，表明这些简单的干预可以阻止人类常见的大肠癌形式。

　　“由于遗传性大肠癌与侵袭性的、快速的肿瘤形成相关联，了解诸如微生物和饮食等重要的环境因素与遗传因素相互作用潜在影响疾病进程的机制至关重要。我们的研究提供了有关这一问题的新见解，证实肠道细菌与富含碳水化合物的饮食相互作用，刺激了一种常见的遗传性大肠癌形式，“论文的资深作者、多伦多大学的Alberto Martin说。

　　碳水化合物占据了吃西式饮食的成人每日热量摄入量的一半，以往的研究将富含碳水化合物的饮食与人类大肠癌联系在一起。这类癌症常常与肿瘤抑制基因 APC，以及在DNA损伤修复中起关键作用的MSH2基因突变相关联。然而，一直以来人们都不清楚相比于其他的癌症，影响DNA修复信号通路的突变在大肠癌中更为常见的原因。由于肠道细菌也促成了大肠癌形成，Martin和他的研究小组认为，它们与饮食之间的相互作用或可解释这些突变是如何引起这类癌症的。

　　为了探究这一问题，在新研究中Martin和同事们利用了携带APC和MSH2突变，由此易于形成结肠癌的小鼠。他们发现，采用抗生素治疗或低碳水化合物饮食可以减少这些小鼠小肠和结肠中的细胞增殖以及肿瘤的数量。这两种治疗还降低了将碳水化合物代谢为丁酸的某些肠道微生物的水平。当研究人员在抗生素治疗的小鼠中提高丁酸水平时，小肠中的细胞增殖和肿瘤数量增加。

　　总而言之，这些研究结果表明了由肠道微生物生成的、源自碳水化合物的代谢产物推动了因遗传因素易患大肠癌的小鼠中异常的细胞增殖和肿瘤形成。“通过提供遗传与肠道微生物的直接关联，我们的研究结果表明了，低碳水化合物饮食以及改变肠道微生物群有可能使那些因遗传因素易患大肠癌的个体受益，”Martin说。