“据我们所知,Spaid是迄今为止第一种以性别特异性方式影响宿主的细菌功能蛋白,”Harumoto说。“而且,在我们的认知范围内,这也是第一篇报道昆虫内共生因子导致雄性死亡的论文。我们期望它能对共生、性别决定和进化等领域产生重大影响。”
50年代,遗传学家们遇到了一个谜题:当2个相同品种的果蝇(Drosophila)杂交时,它们的后代雌雄比并非预期的50:50。起初,科学家认为背后原因可能是果蝇基因突变,后来发现,隐藏的干扰因素是一种细菌,Spiroplasma poulsonii(S. poulsonii)。

螺原体(Spiroplasma)是一种生活在果蝇血液中的共生细菌,可通过卵母细胞传递给后代。这种隐藏在宿主体内的细菌竟然可以操纵生殖:特异性杀死雄性胚胎。
为什么要杀死雄性?乍一看令人非常费解。研究表明,这种细菌能通过增加雌性感染频率促进共生细菌的长期持久性。
偏爱杀伤雄性并非Spiroplasma的ZL,研究人员已经发现其他几种共生细菌也有这个特点。但是,几十年来,细菌控制宿主生殖的分子机制却从未被阐明。
最初,科学家们认为,Spiroplasma应该能生产一种“杀雄菌素”,但是经过多次寻找和证明,这种毒素的身份仍扑朔迷离。
现在,瑞士洛桑联邦理工学院(EPFL)的Bruno Lemaitre教授和Toshiyuki Harumoto博士终于找到了这种杀手因子,解决了这个谜团。《Nature》期刊收录了他们的论文,揭示罪魁祸首是一种被命名为“Spiroplasma poulsonii androcidin (Spaid)”的蛋白。
根据Spaid编码基因预测其编码蛋白质应具有特定结构特征(锚蛋白重复和去泛素酶结构域,ankyrin repeats and de-ubiquitinase domains)以维持它们在细菌中的定位和活性。
科学家们发现,仅需在果蝇体内表达Spaid就足以重现雄性特异性杀死相关的所有表型。Spaid能特异性地与雄性胚胎的X染色体结合。作者推测,Spaid可能干扰了一个“雄性特异进程”,例如增加X染色体上基因转录的机制等。最后,科学家们发现了一种携带Spaid突变版本的Spiroplasma菌,这种菌对雄性后代的杀伤性降低了。
“据我们所知,Spaid是迄今为止第一种以性别特异性方式影响宿主的细菌功能蛋白,”Harumoto说。“而且,在我们的认知范围内,这也是第一篇报道昆虫内共生因子导致雄性死亡的论文。我们期望它能对共生、性别决定和进化等领域产生重大影响。”
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