临床资料
41岁女性，主诉头痛伴恶心、呕吐2周。
简要病史：入院前2周无明显诱因出现头痛，表现为前额、双颞部及眼部跳痛。4 日后头痛加重，表现为全头部胀痛，伴有恶心、呕吐。当地医院给予抗凝，脱水降颅压治疗，发病第9天转入上级医院。
既往史：甲状腺功能亢进1个月，口服丙硫氧嘧啶50 mg，3次/d。
入院查体：体温36.3 ℃，脉搏98次/min，呼吸18次/min，血压90/60 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），双眼突出，舌肌束颤。神经系统体检：双眼球外展运动受限，颈强直，余无明显异常。
实验室检查：
腰椎穿刺：颅内压240 mmH2O（1 mmH2O＝0.009 8 kPa），脑脊液为透明淡黄色，细胞总数23×106/L，脑脊液白细胞计数23×106/L，脑脊液白细胞分类，多核14/23，单核9/23，葡萄糖51 mg/dl，氯化物115 mmol/L，蛋白46 mg/dl，脑脊液病毒、免疫、涂片、病理均未见异常。
凝血功能：国际标准化比值（INR）1.36（正常值0.7～1.2），血浆D–二聚体1.33 μg/ml （正常值0.01～0.50 μg/ml）。
甲状腺功能：促甲状腺激素0.01 U/ml （正常值0.55～4.78 U/ml），三碘甲状腺原氨酸3.25 ng/ml （正常值0.6～1.81 ng/ml），游离三碘甲状腺素6.71 pg/nl （正常值2.3～4.2 pg/nl），甲状腺摄取率49.4% （32.0%～48.4%），甲状腺球蛋白抗体47.0 U/dl （正常值0～4.0 U/dl），促甲状腺受体抗体40.00 IU/L （正常值0～1.75 IU/L）。
蛋白C蛋白S等其他易栓因素无异常。
影像学检查：图1～图4为当地医院检查（前3张CT为不同时间的复查），图5～图6为转院后检查。
根据以上病史及辅助检查结果，导致头痛急性发作的原因是？
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影像分析
图1：头CT示右侧横窦高密度影。
图2：复查头CT示右侧横窦、上矢状窦高密度影。
图3：复查头CT示上矢状窦、双侧横窦、直窦高密度影。
图4：头MRV示上矢状窦、双侧横窦、直窦均未显影（箭头）。
图5、图6：转院后，头MRI平扫示右侧颞叶大片梗死伴出血灶，上矢状窦流空信号消失，强化显示上矢状窦、右侧横窦、直窦、窦汇处充盈缺损。
诊断
颅内静脉窦血栓形成
静脉性梗死伴出血
原发性甲状腺功能亢进（Graves病）
治疗
入院当天给予甘露醇125 ml，每日3次，静脉点滴脱水降颅压，给予低分子肝素0.6 ml每日2次皮下注射，给予华法林6 mg每日1次口服抗凝治疗。4 日后凝血功能INR为2.66，停用低分子肝素，华法林降至4.5 mg每日1次口服。6 日后患者头痛症状明显减轻，复查腰椎穿刺颅内压为320 mmH2O，总细胞数为3个，白细胞数0个。
复查MRI：头MRI+增强示静脉性梗死和出血好转，上矢状窦、右侧横窦血栓部分再通、直窦完全再通（图7、图8）。
患者此时偶有发作性头痛，甘露醇剂量调整为125 ml每日4次静点。后无明显头痛。8 日后INR为3.2，华法林减至3 mg，每日1次口服。20 日后患者出院时无头痛等颅高压症状，查体双侧外展神经略受限，颈无抵抗。出院3个月后症状无复发，症状完全消失。
讨论
颅内静脉窦血栓发病率占所有卒中发病的1%，好发于青少年，85%的患者有明确的易栓因素。3.4%的颅内静脉窦血栓患者预后不良，其相关因素包括并发静脉性梗死、出血、癫痫和意识障碍，这类患者定义为重症静脉窦血栓。重症静脉窦血栓患者的死亡率为30%。
甲状腺功能亢进（简称甲亢）可导致高凝状态和凝血功能异常，与深静脉血栓等多种血栓发生有关。甲亢可引起凝血因子增加，抑制纤溶降解过程。过高的甲状腺激素可以升高纤维蛋白原、血管假性血友病因子，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ和纤溶酶原激活物抑制因子，导致活化部分凝血活酶时间缩短，血块溶解时间延长，从而增加血栓形成的风险。
汇总分析发表在Medline上的15例由甲亢进引起的颅内静脉窦血栓形成病例，结果显示女性9例，男性6例，平均发病年龄29岁，并发颅内出血7例，并发梗死8例，并发癫痫7例，并发意识障碍6例。重症静脉窦血栓的例数为11例。
结合以上结果，提示甲亢可能是引起颅内静脉窦血栓向重症演变的影响因素之一。对于合并甲亢的颅内静脉窦血栓，要积极治疗甲亢，防止向重型演变的可能。