上海交大张大兵教授Nature子刊解析细胞程序性死亡

　　来自上海交通大学生命科学技术学院，英国诺丁汉大学等处的研究人员发表了题为“EAT1 promotes tapetal cell death by regulating aspartic proteases during male reproductive development in rice”的文章，发现了一个在绒毡层中特异性表达的bHLH转录因子：EAT1的调节新作用，由此提出植物发育性的程序性细胞死亡新机制，这为全面认识花粉发育以及细胞程序性死亡等生物学过程，提供了新思路。相关成果公布在Nature Communications杂志上。

　　文章的通讯作者是上海交通大学长江学者张大兵教授，张大兵教授研究组主要从事水稻遗传学、花器官和花药形成分子基础以及分子辅助育种等研究工作，曾在控制水稻花和花序分生组织控制、花粉形成功能基因克隆等方面开展了系统地工作，分离了控制水稻重要农艺性状关键基因FON4。

　　程序性细胞死亡(Programmed Cell Death, PCD)是广泛存在的一种死亡方式，在细胞分化和个体发育中起到至关重要的作用。植物基因组中缺乏动物PCD过程的效应蛋白——胱冬酶(Caspase)，但许多植物细胞死亡过程表现为类似于动物PCD的行为，例如染色质片断化、线粒体异常、细胞色素c(Cyt c)的释放、caspase特异性底物活性反应等。但是植物中程序性细胞死亡控制机理? 什么类型蛋白可以发挥类似胱冬酶在PCD中的功能?

　　绒毡层是植物花药最内层壁，在小孢子发育过程中，逐渐死亡，为小孢子发育提供营养和能量。绒毡层是植物发育性细胞死亡的理想的模式组织。在这篇文章中，研究人员发现了一个在绒毡层中特异性表达的bHLH转录因子，EAT1(Eternal Tapetum 1)，可以在转录水平上直接调节两个天冬氨酸蛋白酶(Aspartic Preotease，ASP)的表达。

　　ASPs在酵母、拟南芥和烟草体内过表达，会造成细胞和组织的死亡，说明ASPs具有广谱的死亡促进者作用，而EAT1则是通过控制ASP表达执行死亡起始的作用。体内和体外实验证明EAT1蛋白能够与调控绒毡层细胞死亡的另一个bHLH转录因子，TDR(TAPETUM DEGENERATION RETARDATION)直接作用。

　　此前，张大兵教授团队2006年的研究证明，TDR能通过直接调节一个半胱氨酸蛋白酶OsCP1(Cysteine Protease 1)的表达控制绒毡层细胞死亡。 基因表达分析结果表明TDR对绒毡层的发育调控可能部分通过EAT1实现。有趣的是，EAT1不能直接调节OsCP1的表达，TDR也不能直接调节 ASPs的表达，说明在绒毡层细胞死亡调控过程中，EAT1和TDR可能存在着不同的分工。这项研究为全面认识花粉发育以及细胞程序性死亡等生物学过程提供了新的认识。

　　去年张大兵教授研究组还发表文章，发现了水稻雄性配子细胞中一种称为MTR1的蛋白的关键作用，从而提出了一种植物雄性生殖发育的新机制。

　　研究人员发现了一种成束蛋白(fasciclin)糖蛋白：MICROSPORE AND TAPETUM REGULATOR1 (MTR1)，在调控水稻(Oryza sativa)孢子和生殖细胞发育过程中的关键作用。这种MTR1蛋白能在雄性生殖细胞中特异性表达，但它的突变会带来绒毡层，小孢子发育的缺陷，引起雄性不育。研究人员还发现正常的花药发育与花粉繁殖能力，也需要MTR1蛋白成束结构域，N-glycolation，以及N末端信号多肽介导的质膜定位。这项研究数据表明，水稻雄性生殖细胞能分泌MTR1蛋白，用以调控生殖细胞和相邻体细胞的发育，从而提出了一种植物雄性生殖发育的新机制。