11月20日，中国科学院上海生命科学研究院上海植物逆境生物学研究中心王水副研究员和美国杜克大学董欣年教授实验室合作在Cell Host & Microbe在线发表了植物免疫反应的一个新的信号传递途径。这一新的发现不仅将细胞周期和植物免疫两个最基本的生命现象联系起来，而且为深入地研究和调控植物的免疫反应开辟了一个新的方向。
植物的天生免疫系统分为病原相关分子模式诱导的免疫（PTI）和病原菌效应子诱导的免疫（ETI）。ETI是植物的一种主要的免疫反应，由植物NLR受体识别病原菌效应子后激发的，常常伴随超敏反应（HR），又称细胞凋亡（PCD）。植物与哺乳动物的天生免疫NLR受体的结构相似，两者被激活后都引起PCD和免疫反应。哺乳动物的NLR受体引起的细胞凋亡由半胱天冬酶（caspase）执行，半胱天冬酶的表达受P53和E2F两个转录因子调控。可是植物既没有P53也没有半胱天冬酶的同源蛋白，那么NLR受体是如何激活植物PCD和ETI呢？研究人员采用遗传分析研究拟南芥核膜蛋白CPR5的信号传递途径，发现细胞周期的CKI-RB-E2F核心信号链控制植物的效应子激活的PCD和免疫反应。通常CKI抑制RB的磷酸化，但在病原微生物侵染过程中，CKI促进RB的超磷酸化，从而过度释放E2F转录因子，激活PCD和免疫反应。
图1 霜霉菌侵染一周的拟南芥植物
图2 CPR5-CKI-RB-E2F信号链对植物效应子激发的细胞凋亡和ETI的调控模型
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