中山大学发现m6A修饰调控细胞自噬重要机制

　　中山大学生命科学学院崔隽和任间课题组研究发现，m6A去甲基化酶FTO能够去除自噬相关基因修饰，抑制ULK1的降解，从而促进细胞自噬流的进程。相关研究近日发表在《细胞研究》上。

　　细胞自噬是通过真核细胞内形成双层膜包裹细胞质组分的自噬小体，捕获包括毒性的蛋白聚集物、功能失常和不再需要的细胞器以及侵入机体的微生物，凭借溶酶体中酸性水解酶的作用进行特异性底物降解的生物学过程。了解细胞自噬的发生和调控机制，对于依赖人为干预自噬的精准医疗及药物研发都具有重要的指导意义。

　　研究人员发现FTO是细胞自噬的正调控因子，它可以正向调控ULK1的蛋白水平。m6A修饰是ULK1发生降解的信号，在自噬发生过程中，FTO可以显著性地切除ULK1的3′-UTR的甲基化修饰，抑制“阅读器”对于ULK1的识别和降解，推动自噬发生。据介绍，该研究首次阐述了m6A修饰在细胞自噬中的功能，拓宽了人们关于自噬调控的认知，为m6A修饰介导多项生物学过程提供新的见解。